MCE 国际站:
Calcipotriol品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-10001
CAS:112965-21-6
中文名称:卡泊三醇
钙泊三醇
卡泊三烯
Synonyms:卡泊三醇
MC 903
Calcipotriene
纯度:99.90%
存储条件:-20°C,避光,氮气下保存 *该产品在溶液状态不稳定,建议您现用现配,即刻使用。
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产品活性:Calcipotriol 是一种合成的 VitD3 类似物,对 vitamin D 受体具有高亲和力。
生物活性:Calcipotriol 是一种合成的 VitD3 类似物,对维生素 D 受体具有高亲和力。 IC50 和目标:维生素 D 受体[1] 体外 当 NHEK 细胞未被 IL-17A 或 IL-22 刺激时,钙泊三醇轻微增强 (0.2 nM) IL-8 mRNA 表达或没有作用 (2-20 nM)。添加 IL-17A 和 IL-22 显着增加了 IL-8 的 mRNA 表达,证实了我们之前的研究。这种增强的 IL-8 mRNA 表达被 2、20 和 40 nM 的钙泊三醇以剂量依赖性方式抑制[1]。用药物治疗自然杀伤 (NK) 细胞可调节其 NK 细胞毒性受体或 KIR 的表达。人 NK 细胞用 100、10 或 1 ng/mL 的 1,25(OH)2D3、钙泊三醇或 FTY720 预处理 4 小时。所有三种浓度的 1,25(OH)2D3、钙泊三醇和 FTY720 均显着上调孵育 4 小时后 NK 细胞表面 NKp30 的表达[2]。 体内:除了双氯芬酸加 DFMO 加钙泊三醇组外,每组 32 只动物中有一只死亡,所有动物均存活。生存在各组之间平均分配。与安慰剂相比(线性回归模型),双氯芬酸加钙泊三醇 (p=0.018) 和双氯芬酸加 DFMO 加钙泊三醇 (p=0.002) 治疗组的体重增加显着较小(线性回归模型)[3]。
体外:当 NHEK 细胞未受到 IL-17A 或 IL-22 刺激时,卡泊三醇会略微增强(0.2 nM)IL-8 mRNA 表达或没有影响(2-20 nM)。添加 IL-17A 和 IL-22 会显著增加 IL-8 的 mRNA 表达,证实了我们之前的研究。这种增强的 IL-8 mRNA 表达被 2、20 和 40 nM 的卡泊三醇以剂量依赖性方式抑制[1]。用药物治疗自然杀伤 (NK) 细胞会调节其 NK 细胞毒性受体或 KIR 的表达。用 100、10 或 1 ng/mL 的 1,25(OH)2D3、卡泊三醇或 FTY720 预处理人类 NK 细胞 4 小时。 1,25(OH)2D3、卡泊三醇和 FTY720 三种浓度在孵育 4 小时后均显著上调 NK 细胞表面 NKp30 的表达[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:每组 32 只动物中均有 1 只死亡,只有双氯芬酸加 DFMO 加卡泊三醇组所有动物均存活。各组存活率分布均匀。与安慰剂组相比,双氯芬酸加卡泊三醇组 (p=0.018) 和双氯芬酸加 DFMO 加卡泊三醇组 (p=0.002) 的体重增加明显较少 (线性回归模型)[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:小鼠[3] 使用 160 只雌性 SKH-1 无毛小鼠(6-7 周龄)。经过紫外线治疗后,将无肿瘤小鼠随机分成五组,四个化学预防组(双氯芬酸加 DFMO
双氯芬酸加卡泊三醇
DFMO 加骨化三醇
双氯芬酸加 DFMO 加卡泊三醇)和一个安慰剂组(润肤露)。本研究中使用的安慰剂组与早期研究中使用的安慰剂组相同。小鼠每天接受一次测试混合物治疗,每周五天,共治疗 17 周。将测试混合物局部涂抹在小鼠背部表面。用移液器滴加 10 微升,然后将混合物擦在皮肤上。这对应于治疗中每种活性物质的以下剂量:双氯芬酸 100 μg/周(30 mg/g 未稀释)、骨化三醇 0.166 μg/周(50 μg/g 未稀释)、二氟甲基鸟氨酸 (DFMO) 463.3 μg/周(139 mg/g 未稀释)。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:正常人表皮角质形成细胞 (NHEK) 在无血清角质形成细胞生长培养基 Epilife 中生长,并在所有实验中使用第三代。实验前 48 小时不添加生长补充剂。作为对照,向细胞中添加或不添加 IL-17A 和 IL-22。用 IL-17A (200 ng/mL) 和/或 IL-22 (200 ng/mL) 刺激培养的 NHEK 细胞,然后在存在或不存在 0.2-40 nM 卡泊三醇的情况下共孵育以测试其调节作用。3 天后收获细胞并进行实时定量 PCR (qPCR)。还收集培养上清液并在 -80°C 下冷冻直至用于 ELISA[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:Vitamin D receptor[1]