KN-93 MedChemExpress

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上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: KN-93
CAS: 139298-40-1
规格: K832412
包装: 1ml
价格: 1mg:204,25mg:1300,5mg:398,100mg:4016,1ml:648
最后更新: 2025-08-29 22:22:13

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: (E)-N-(2-(((3-(4-氯苯基)烯丙基)(甲基)氨基)甲基)苯基)-N-(2-羟乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺
CAS: 139298-40-1
规格: 99%
包装: 100mg；10mg；1g；1mg；250mg；25mg；50mg；5g；5mg
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

北京索莱宝科技有限公司

品名: KN93
CAS: 139298-40-1
规格: IK0190-5mg,5mg
包装: 盒
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2025-10-14 08:52:06

上海吉至生化科技有限公司

品名: (E)-N-(2-(((3-(4-氯苯基)烯丙基)(甲基)氨基)甲基)苯基)-N-(2-羟乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺
CAS: 139298-40-1
包装: 50mg，10mg，25mg，1mg，5mg
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

KN-93的基本信息

中文名	KN-93
英文名	KN-93
别名	神经元CAMK-II抑制剂(KN-93) (BASE),KN-93游离态,盐酸盐,磷酸盐各形式均有 N-[2-[N-(4-氯肉桂)-N-甲基氨基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧苯磺酰胺磷酸酯盐 N-[2-[[[3-(4-氯苯基)烯丙基](甲基)氨基]甲基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺别名神经元CAMK-II抑制剂(KN-93) (BASE),KN-93游离态,盐酸盐,磷酸盐各形式均有 N-[2-[N-(4-氯肉桂)-N-甲基氨基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧苯磺酰胺磷酸酯盐 N-[2-[[[3-(4-氯苯基)烯丙基](甲基)氨基]甲基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺 (E)-N-(2-(((3-(4-氯苯基)烯丙基)(甲基)氨基)甲基)苯基)-N-(2-羟乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺 N-[2-[[[3-(4-氯苯基)-2-丙烯-1-基]甲基氨基]甲基]苯基]-N-(2-羟基乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺
CAS	139298-40-1
EINECS
化学式	C26H29ClN2O4S
分子量	501.04
inchi
包装信息	10 mM * 1 mL;1 mg;5 mg;10 mg;25 mg;50 mg
价格
产品描述	MCE 国际站:KN-93 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-15465 CAS:139298-40-1 纯度:99.42% 存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年运输条件:美国大陆的室温产品描述 MCE 国际站:KN-93 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-15465 CAS:139298-40-1 纯度:99.42% 存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年运输条件:美国大陆的室温其他地方可能有所不同。产品活性:KN-93是可渗透细胞，可逆和竞争性的抑制剂钙调蛋白依赖性激酶II型 (CaMKII) 抑制剂，Ki 为370 nM。生物活性:KN-93 是一种具有细胞渗透性、可逆性和竞争性的钙调蛋白依赖性激酶 II 型 (CaMKII) 抑制剂，K_i 为 370 nM . IC50 和目标:Ki:370 nM (CaMK) 体外 KN-93 处理 2 天后，95% 的细胞停滞在 G1 期。 G1停滞是可逆的 KN-93 释放后 1 天，细胞峰已进入 S 期和 G2-M 期。在 NIH 3T3 成纤维细胞中，KN-93 还可阻断碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子-BB 和表皮生长因子刺激的细胞生长^[1]。 KN-93 抑制 H⁺、K⁺-ATP 酶活性，但强烈消散胃膜囊泡中形成的质子梯度并减少腔隙体积^{[ 2]}。 KN-93 (0.5 μM) 在动作电位延长和早期后去极化期间防止 LV 发展压力增加。 Ca²⁺ 非依赖性 CaM 激酶活性在早期后去极化期间增加，并且这种增加被 KN-93^[3] 阻止。 KN-93 (10 μM ) 显着抑制由升高的葡萄糖诱导的 CaMKII/NF-κB 信号通路的激活，随后降低 Müller 细胞中 VEGF、iNOS 和 ICAM-1 的表达^[4]。体内 KN-93（1 mg/kg/天，腹腔注射）抑制糖尿病引起的视网膜血管渗漏，并抑制糖尿病视网膜中 CaMKII 和 NF-κB 的磷酸化^[4]。体外:经过 2 天的 KN-93 治疗后，95% 的细胞停滞在 G1 期。G1 期停滞是可逆的 KN-93 释放 1 天后，细胞高峰已进入 S 期和 G2-M 期。KN-93 还阻断了碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子-BB 和表皮生长因子刺激的 NIH 3T3 成纤维细胞中的细胞生长[1]。KN-93 抑制 H+、K+-ATPase 活性，但会强烈消散胃膜囊泡中形成的质子梯度并减少腔内空间体积[2]。KN-93 (0.5 μM) 可防止动作电位延长和早期后去极化期间 LV 发育压力增加。Ca2+ 独立的 CaM 激酶活性在早期后去极化期间增加，而 KN-93 可阻止这种增加[3]。 KN-93 (10 μM) 显著抑制高糖诱导的 CaMKII/NF-κB 信号激活，进而降低 Müller 细胞中 VEGF、iNOS 和 ICAM-1 的表达[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。体内:KN-93（1mg/kg/天，腹腔注射）可抑制糖尿病引起的视网膜血管渗漏，并抑制糖尿病视网膜中CaMKII和NF-κB的磷酸化[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。动物实验:本研究使用体重 180-200 克的雄性 Sprague-Dawley 大鼠（8 周龄）。大鼠饲养在通风的微隔离笼中，可自由饮水和进食。大鼠随机分配接受腹膜内注射 60 mg/kg STZ 或单独接受柠檬酸盐缓冲液。如果 STZ 治疗后 48 小时血糖水平超过 16.7 mM，则大鼠被归类为糖尿病大鼠。诱发糖尿病两周后，将大鼠随机分为三个亚组:STZ 糖尿病大鼠（n=12）、STZ 治疗的糖尿病大鼠（n=12）和 STZ 糖尿病大鼠（n=12），为期 12 周。姜黄素悬浮于含有 0.5% 羧甲基纤维素的生理盐水中，浓度为 20 mg/mL，经口灌胃给药，总剂量为 100 mg/kg/天。KN93 以 1 mg/kg/天的剂量腹腔注射给药。对照组 STZ 治疗的糖尿病大鼠和非糖尿病对照组（n=12）每日灌胃含有 0.5% 羧甲基纤维素的生理盐水。每 2 周测量一次体重和血糖水平。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。细胞实验:细胞活力通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定法进行评估。简而言之，将 Müller 细胞以 10×104 细胞/孔的密度接种在 96 孔板中，培养至亚汇合。接下来，用姜黄素处理细胞 24 小时，然后在 37°C 的 5% CO2 环境中与 MTT (5 mg/mL) 一起孵育 4 小时。然后除去培养基，将反应中形成的甲臜溶解在 150 μL DMSO 中。使用多功能微孔板读数仪在 490 nm 处测量溶液的光密度。每个孔中的细胞活力以对照组（载体处理组）的百分比表示。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 IC50 & Target:CaMK II
产品链接	http://www.medchemexpress.cn/KN-93.html
更新日期	2025-10-14 16:03:33

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