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GW9662 由MedChemExpress提供

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  2. CAS 22978-25-2
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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 2-氯-5-硝基苯甲酰替苯胺
CAS: 22978-25-2
规格: C792268
包装: 1g,5g
价格: 1ml:420,25g:1639,5g:480,1g:172,250mg:66,1g:163,5g:466
最后更新: 2025-08-29 22:23:02

北京索莱宝科技有限公司

品名: 2-氯-5-硝基苯甲酰苯胺(10mM in DMSO,无菌)
CAS: IG10701
规格: IG10701-1ml
包装: 1ml/瓶
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2025-10-17 10:33:11

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: 2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺
CAS: 22978-25-2
规格: 98%
包装: 1g;250mg;25g;50mg;5g
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-17 10:02:29

上海吉至生化科技有限公司

品名: 2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺
CAS: 22978-25-2
包装: 25mg,1g,50mg,250mg,25g,100mg,5g
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-10-15 10:41:49

GW9662的基本信息

中文名2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺
英文名2-chloro-5-nitro-N-phenylbenzamide
别名2-氯-5-硝基苯甲酰苯胺;2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺;2-氯-5-硝基-N-苯基苯甲酰胺
CAS22978-25-2
EINECS636-590-7
化学式C13H9ClN2O3
分子量276.68
inchiInChI=1/C13H9ClN2O3/c14-12-7-6-10(16(18)19)8-11(12)13(17)15-9-4-2-1-3-5-9/h1-8H,(H,15,17)
包装信息10 mM * 1 mL;5 mg;10 mg;25 mg;50 mg;100 mg
价格
产品描述MCE 国际站:GW9662

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-16578

CAS:22978-25-2

纯度:99.79%

存储条件:Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 2 years -20°C 1 year

运输条件:美国大陆的室温

产品描述

MCE 国际站:GW9662

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-16578

CAS:22978-25-2

纯度:99.79%

存储条件:Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 2 years -20°C 1 year

运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。

产品活性:GW9662是有效,选择性的 PPARγ 拮抗剂,IC50值为3.3 nM,比PPARα和PPARδ的选择性高10倍和1000倍。

生物活性:GW9662 是一种有效的选择性 PPARγ 拮抗剂,IC50 为 3.3 nM,选择性分别比 PPARα 和 PPARδ 高 10 倍和 1000 倍. IC50 和目标:IC50:3.3 nM/32 nM/2 μM (PPARγ/α/δ)[1] 体外: GW9662 抑制放射性配体结合 PPARγ、PPARα 和 PPARδ,pIC50 为 8.48±0.27(IC50=3.3 nM
n=10),7.49±0.17(IC >50=32 nM
n=9) 和 5.69±0.17 (IC50=2000 nM
n=3)。与 PPARγ 相比,GW9662 具有纳摩尔 IC50,并且在使用 PPARα 和 PPARδ 的结合实验中效力分别低 10 倍和 600 倍。在基于细胞的报告基因检测中,GW9662 是全长 PPARγ[1] 的强效选择性拮抗剂。与单独使用 50 μM BRL 49653 (P=0.001) 或 10 μM GW9662 (P=0.01) 相比,使用 50 μM BRL 49653 和 10 μM GW9662 共同处理后 7 天后的活细胞数量在统计学上较低[2]。 体内: BADGE 和 GW9662(1 mg/kg,ip)处理小鼠的骨髓 (BM) 有核细胞计数显着高于再生障碍性小鼠的计数贫血(AA)组[3]。 GW9662(1 mg/kg,腹腔注射)在很大程度上减弱脂多糖 (LPS) 对大鼠的肾脏保护作用[4]。

体外:GW9662 抑制放射性配体与 PPARγ、PPARα 和 PPARδ 的结合,pIC50 分别为 8.48±0.27(IC50=3.3 nM
n=10)、7.49±0.17(IC50=32 nM
n=9)和 5.69±0.17(IC50=2000 nM
n=3)。GW9662 的 IC50 低于 PPARγ,在使用 PPARα 和 PPARδ 的结合实验中,其效力分别低 10 倍和 600 倍。在基于细胞的报告分析中,GW9662 是全长 PPARγ 的强效选择性拮抗剂[1]。 50 μM BRL 49653 和 10 μM GW9662 同时处理 7 天后,与单独使用 50 μM BRL 49653(P=0.001)或 10 μM GW9662(P=0.01)处理相比,活细胞数量明显减少[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内:BADGE 和 GW9662(1 mg/kg,腹腔注射)治疗的小鼠的骨髓(BM)有核细胞计数明显高于再生障碍性贫血(AA)组的计数[3]。GW9662(1 mg/kg,腹腔注射)大大减弱了脂多糖(LPS)对大鼠的肾脏保护作用[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验:使用近交系 C57BL/6 (B6, H2b/b)、DBA/1J (DBA/1, H2q/q)、FVB/NJ (FVB, H2q/q) 小鼠和同类系 C.B10-H2b/b/LilMcd (CB10, H2b/b) 小鼠。BADGE 或 GW9662 以 30 mg/kg 腹膜内注射给药,或以 1 mg/kg 腹膜内注射给药,从实验前一天开始,持续长达 2 周。在 FVB AA 模型中,一些小鼠在 LN 注射后 1 小时开始注射 CsA (50 mg/kg/天),并持续 5 天作为免疫抑制。实验结束时小鼠通过吸入CO2处死.本研究使用62只雄性Wistar大鼠,体重215~315g.动物随机分为6组:(1)I/R组:对照组,大鼠肾脏I/R前24和12小时给予10% (v/v) DMSO(GW9662的载体,1 mL /kg,IP),肾脏I/R前24小时给予生理盐水(LPS的载体,1 mL /kg,IP)(N=12)
(2)I/R LPS 组:大鼠肾脏 I/R 前 24 和 12 小时注射 10% (v/v) DMSO(GW9662 的载体,1 mL /kg,IP),肾脏 I/R 前 24 小时注射 LPS(1 mg/kg,IP)(N=11)
(3)I/R GW9662 组:大鼠肾脏 I/R 前 24 和 12 小时注射 GW9662(1 mg/kg,IP),肾脏 I/R 前 24 小时注射生理盐水(LPS 的载体,1 mL /kg,IP)(N=9)
(4) I/R LPS+GW9662组:大鼠肾脏 I/R 前 24 和 12 小时给予 GW9662 (1 mg/kg,IP),肾脏 I/R 前 24 小时给予 LPS (1 mg/kg,IP) (N=11)
(5) Sham组:大鼠除肾脏 I/R 外,其他手术方法与上述相同。大鼠在与上述相同的时间给予 10% (v/v) DMSO (GW9662 的载体,1 mL /kg,IP) 和生理盐水 (LPS 的载体,1 mL /kg,IP) (N=12)
(6) Sham GW9662组:大鼠除肾脏 I/R 外,其他手术方法与上述相同。给大鼠注射 GW9662 (1 mg/kg, IP) 和生理盐水 (LPS 载体, 1 mL /kg, IP),时间与上述时间相同 (N=7)。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验:将细胞 (MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-468) 接种在 96 孔板中,密度为 1×103 个细胞/孔,培养基为 RPMI。过夜孵育以使细胞附着后,除去培养基,换成新鲜培养基,其中含有不同浓度的 BRL 49653 (1-100 μM)、GW9662 (100 nM-50 μM) 或单独的溶剂 (DMSO)。同时向 MDA-MB-231 细胞中加入 BRL 49653 (10, 50 μM) 和 GW9662 (1, 10 μM) 的组合。在所有情况下,DMSO 的最终浓度均不超过 0.1%,并且在该浓度下测试的任何细胞系中均未发现具有细胞毒性。使用标准 MTT 测定法评估连续 72 小时暴露后的化学敏感性。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

产品链接http://www.medchemexpress.cn/GW9662.html
更新日期2025-10-14 16:03:33

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