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Regorafenib monohydrate品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-10331A
CAS:1019206-88-2
中文名称:瑞格非尼水合物
Synonyms:BAY 73-4506 monohydrate
纯度:99.96%
存储条件:Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 2 years -20°C 1 year
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Regorafenib (BAY 73-4506) monohydrate 是一种口服有效的多靶点受体酪氨酸激酶 (tyrosine kinase) 抑制剂,抑制 VEGFR1/2/3,PDGFRβ,Kit,RET 和 Raf-1 的 IC50 分别为 13/4.2/46,22,7,1.5 和 2.5 nM。Regorafenib monohydrate 显示出非常强的抗肿瘤和抗血管生成活性。
生物活性:Regorafenib (BAY 73-4506) 一水合物是一种具有口服活性且有效的多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂,IC50 值为 13/ VEGFR1/2/3、PDGFRβ、Kit、RET 4.2/46、22、7、1.5 和 2.5 nM b> 和 Raf-1。瑞戈非尼一水合物显示出非常强大的抗肿瘤和抗血管生成活性[1]。 IC50 和目标:IC50:1.5 ± 0.7 nM (RET)、2.5 ± 0.6 nM (Raf-1)、4.2 ± 1.6 nM (VEGFR2)、7 ± 2 nM (Kit)、13 ± 0.4 nM (VEGFR1)、19 ± 6 nM (B-RAF V600E)、22 ± 3 nM (PDGFRβ)、28 ± 10 nM (B-RAF)、46 ± 10 nM (VEGFR3)、202 ± 18 nM (FGFR1)、311 ± 46 nM (TIE2) [1] 体外: Regorafenib 一水合物(0-10 μM,96 小时)在 GIST 882、甲状腺 TT、 MDA-MB-231、HepG2、A375 和 SW620 细胞[1]。
Regorafenib 一水合物(0-3000 nM,30 分钟)抑制 VEGFR2、TIE2 和 PDGFR-β 的自磷酸化,并抑制 FGFR 和 pERK1/2[1]。
Regorafenib 一水合物导致 Hep3B 细胞生长浓度依赖性降低,IC50 为 5 μM。 Regorafenib 随后会增加 Hep3B 细胞中磷酸化 c-Jun(一种 JNK 靶点)的水平,但不会增加总 c-Jun 的水平[3]。 体内研究:瑞戈非尼一水合物(10 mg/kg,口服,单剂量或每日一次,持续 4 天)抑制大鼠 GS9L 胶质母细胞瘤模型中的肿瘤血管系统和肿瘤生长 [1].
Regorafenib monohydrate (0-100 mg/kg, Oralall, qd × 9) 在 Colo-205、MDA-MB-231 和 786-O 模型中表现出抗肿瘤和抗血管生成作用<支持>[1]支持>。
体外:瑞戈非尼一水合物 (0-10 μM, 96 小时) 在 GIST 882、甲状腺 TT、MDA-MB-231、HepG2、A375 和 SW620 细胞中表现出抗增殖活性[1]。瑞戈非尼一水合物 (0-3000 nM, 30 分钟) 抑制 VEGFR2、TIE2 和 PDGFR-β 的自身磷酸化,并抑制 FGFR 和 pERK1/2[1]。瑞戈非尼一水合物导致 Hep3B 细胞生长呈浓度依赖性下降,IC50 为 5 μM。瑞戈非尼随后会增加 JNK 靶标磷酸化 c-Jun 的水平,但不会增加 Hep3B 细胞中的总 c-Jun[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:瑞戈非尼一水合物(10 mg/kg,口服,单剂量或每日一次,共 4 天)可抑制大鼠 GS9L 胶质母细胞瘤模型中的肿瘤血管和肿瘤生长[1]。瑞戈非尼一水合物(0-100 mg/kg,口服,qd × 9)在 Colo-205、MDA-MB-231 和 786-O 模型中表现出抗肿瘤和抗血管生成作用[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。