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Aspirin品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-14654
CAS:50-78-2
中文名称:阿司匹林
乙酰水杨酸
邻乙酰水杨酸
Synonyms:阿司匹林
Acetylsalicylic Acid
ASA
纯度:99.82%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一种口服有效的不可逆的环氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制剂,IC50 分别为 5 和 210 μg/mL. Aspirin 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Aspirin 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin 还抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase),可预防冠状动脉和脑血管血栓形成。
生物活性:Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一种具有口服活性、有效且不可逆的环氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制剂,IC50 值分别为 5 和 210 μg/mL。阿司匹林诱导细胞凋亡。阿司匹林抑制 NF-κB 的激活。阿司匹林还能抑制血小板前列腺素合成酶,可预防冠状动脉和脑血管血栓形成[1][2][3]支持[4][5][6]。 IC50 和目标:IC50:5 μg/mL (COX-1),210 μg/mL (COX-2)[1] 体外:/ i>阿司匹林抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2,IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。
阿司匹林乙酰化 COX-1 的丝氨酸 530,从而阻断血小板中血栓烷 A 的合成,减少血小板聚集[3]。
阿司匹林通过干扰 CCAAT/增强子结合蛋白 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[3]。
阿司匹林抑制来自 lgκ 增强子和人类的 NF-κB 依赖性转录转染 T 细胞中的免疫缺陷病毒 (HIV) 长末端重复序列 (LTR)[4]。
阿司匹林通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素诱导细胞凋亡c、神经酰胺途径的激活[6]。 体内研究:阿司匹林(5-150 mg/kg,PO,一次)对成年酵母发热雄性大鼠显示出显着的解热活性[7]。
体外:Aspirin 抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2,IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。 Aspirin acetylates COX-1 的丝氨酸 530,从而阻断血小板中血栓素 A 的合成,减少血小板聚集[3]。 Aspirin 通过干扰 CCAAT/增强子结合抑制 COX-2 蛋白表达蛋白质 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[3]。 Aspirin 抑制 NF-κB 依赖性转录自 lgκ 增强子和人类免疫缺陷病毒 (HIV) 转染 T 细胞中的长末端重复序列 (LTR)[4]。 Aspirin 通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素 c、和神经酰胺途径的激活[6]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:Aspirin 可用于动物建模,构建胃肠溃疡模型。Aspirin (5-150 mg/kg,PO,once) 对成年酵母发热雄性大鼠显示出显著的解热活性[7]。Aspirin 是一种经典的胃溃疡造模试剂,可抑制动物内源性前列腺素(PG)的合成。Aspirin 还能溶解粘膜上皮细胞的磷脂,导致粘膜通透性增加。通常使用大鼠和小鼠作为动物模型[8][9]。Aspirin 诱导剂量参考[8][9]:(1) 模型动物:Albino 雄性小鼠胃溃疡模型:500 mg/kg/day,灌胃,单次剂量(2) 模型动物:雄性Male Wistar大鼠胃溃疡模型:200 mg/kg, 灌胃,单次剂量
IC50 & Target:COX-1 27.75 μM (IC50) COX-2 1.17 mM (IC50)