MCE 国际站:
Clonidine hydrochloride品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-B0409A
CAS:4205-91-8
中文名称:盐酸可乐定
Synonyms:盐酸可乐定
纯度:99.96%
存储条件:4°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 6 months
-20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture)
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Clonidine hydrochloride 是 α2-adrenoceptor 激动剂,为一种有效的抗高血压药。
生物活性:Clonidine hydrochloride 是一种 α2-adrenoceptor 的激动剂和强效的抗高血压药。 体外可乐定(0.01、0.1 或 1 μM)在内皮细胞中以剂量依赖性方式显着诱导 CGRP(α 和 β)mRNA 表达。可乐定 (1 μM) 处理 24 小时可显着增加内皮细胞中的 NO 水平。 NO通路调控可乐定诱导的CGRP生成[2]。 体内 Clonidine (50 μg/kg, ip) 诱导大鼠体温显着降低,持续 3 小时,给药后 1 小时达到最大值。在可乐定之前 15 分钟用中性剂量的酚妥拉明对大鼠进行脑室内预处理,可显着拮抗可乐定诱导的体温过低[1]。 Clonidine (0.003-0.05 mg/kg, ip) 有效抑制 PCP 诱导的前额皮质中的多巴胺流出。用 alpha-2A 受体拮抗剂 (BRL-44408) 预处理可防止可乐定抑制 PCP 诱导的前额皮质多巴胺溢出[3]。在 DMSO 预处理的 SO 大鼠中,可乐定 (0.6 μg ic) 对血压没有影响。然而,在 SO 大鼠中枢腺苷 A1R 阻滞 (DPCPX) 后,可乐定显着(P < 0.05,单向方差分析)降低血压。相反,在经 DMSO 预处理的 ABD 大鼠中,可乐定(0.6 μg ic)可显着降低血压
重要的是,中枢 A1R 阻断(DPCPX 预处理)不影响(P > 0.05,单向方差分析)可乐定诱发的 ABD 大鼠血压降低。在 DPCPX 预处理的 SO 大鼠中,随着低血压反应的出现,与 DMSO 预处理的 SO 大鼠中的基础或可乐定治疗相比,可乐定导致 RVLM pERK1/2 水平显着 (P < 0.05) 增加。在载体 (DMSO) 预处理的 ABD 大鼠中,可乐定显着 (P < 0.05) 增强 RVLM pERK1/2,并且这种反应不受 DPCPX 预处理的影响[4]。
体外:可乐定(0.01、0.1 或 1 μM)以剂量依赖性方式显著诱导内皮细胞中 CGRP(α 和 β)mRNA 表达。可乐定(1 μM)处理 24 小时可显著增加内皮细胞中的 NO 水平。NO 通路调节可乐定诱导的 CGRP 产生[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:可乐定 (50 μg/kg,腹腔注射) 可使大鼠体温显著下降,持续 3 小时,给药后 1 小时达到最大值。在可乐定给药前 15 分钟,用中性剂量的酚妥拉明对大鼠进行脑室内预处理,可显著拮抗可乐定引起的低温[1]。可乐定 (0.003-0.05 mg/kg,腹腔注射) 可有效抑制 PCP 引起的前额皮质多巴胺外流。用 alpha-2A 受体拮抗剂 (BRL-44408) 进行预处理可防止可乐定抑制 PCP 引起的前额皮质多巴胺外溢[3]。在用 DMSO 预处理的 SO 大鼠中,可乐定 (0.6 μg 腹腔注射) 对血压没有影响。然而,在 SO 大鼠中枢腺苷 A1R 阻断剂 (DPCPX) 后,可乐定显著 (P 0.05,单因素方差分析) 可乐定引起的 ABD 大鼠血压降低。在 DPCPX 预处理的 SO 大鼠中,随着降压反应的出现,可乐定引起显著 (P [4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:在实验当天,在开始采集基线样本前约 2 小时将流速增加到 2 μL/min。每 20 分钟采集一次透析液
采集 4 个基线样本后,给动物进行 0.9% 生理盐水(载体)、可乐定(0.0033、0.01 或 0.05 mg/kg)或胍法辛(0.05 或 0.5 mg/kg)腹膜内注射预处理,20 分钟后注射 PCP(2.5 mg/kg,ip)。在另一项研究中,在可乐定前 20 分钟注射 BRL(1.0 mg/kg)。此外,对于一些对照实验,动物仅接受一次盐水、可乐定(0.01 或 0.05 mg/kg)、胍法辛(0.5 mg/kg)或 BRL(1.0 mg/kg)注射。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。