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H-89品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-15979
CAS:127243-85-0
纯度:99.54%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:H-89 是一种有效、选择性的 cAMP 依赖性 protein kinase A 抑制剂,IC50 值为 48 nM,对 PKG,PKC,Casein Kinase 和其他激酶的抑制作用很弱。
生物活性:H-89 是一种有效的选择性环 AMP 依赖性蛋白激酶(蛋白激酶 A)抑制剂,IC50 为 48 nM,并且具有对 PKG、PKC、酪蛋白激酶和其他激酶有弱抑制作用。 IC50 和目标:IC50:48 nM(蛋白激酶 A)体外 H-89 以竞争方式抑制蛋白激酶 A,与 ATP 竞争。 H-89 引起毛喉素诱导的蛋白质磷酸化的剂量依赖性抑制,PC12D 细胞中的细胞内环 AMP 水平没有降低。 H-89 显着抑制毛喉素诱导的 PC12D 细胞的神经突长出。 H-89 (30 μM) 显着抑制 PC12D 细胞裂解物中依赖于 cAMP 的组蛋白 IIb 磷酸化活性[1]。 H-89 (1-2 μM) 显着减慢大鼠皮肤纤维的重新启动速率,很可能是因为它有害地影响了 T 系统的潜力。 H-89 (10-100 μM) 抑制 SR 对 Ca2+ 的净吸收,并影响大鼠皮肤纤维中 Ca32 收缩器官的敏感性 [2]. 体内 H-89(0.2 毫克/100 克,腹腔注射)显着增加 PTZ 治疗动物的癫痫发作潜伏期和阈值。 H-89(0.05、0.2 mg/100 g,腹腔注射)可防止布克拉地辛 (300 nM) 的致癫痫活性,并显着增加癫痫发作潜伏期和癫痫发作阈值[3]。
体外:H-89 抑制蛋白激酶 A,与 ATP 竞争。H-89 剂量依赖性地抑制福斯高林诱导的蛋白质磷酸化,而 PC12D 细胞内环磷酸腺苷水平不降低。H-89 显著抑制福斯高林诱导的 PC12D 细胞神经突生长。H-89 (30 μM) 显著抑制 PC12D 细胞裂解物中 cAMP 依赖性组蛋白 IIb 磷酸化活性[1]。H-89 (1-2 μM) 显著减缓大鼠皮肤纤维中的再启动率,很可能是因为它对 T 系统电位有不利影响。H-89 (10-100 μM) 抑制 SR 的净 Ca2+ 摄取,并影响大鼠皮肤纤维中收缩装置的 Ca32 敏感性[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:H-89(0.2 mg/100g,腹腔注射)显著增加接受 PTZ 治疗的动物的癫痫发作潜伏期和阈值。H-89(0.05、0.2 mg/100 g,腹腔注射)可阻止 bucladesine(300 nM)的致癫痫活性,显著增加癫痫发作潜伏期和癫痫发作阈值[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:取体重20-25克的雄性白化小鼠。在静脉(iv)输注PTZ前30分钟,腹膜内(ip)注射己酮可可碱(25、50、100毫克/千克)、bucladesine(50、100、300 nM/只小鼠)和H-89(0.05、0.1、0.2毫克/100克)。在联合组中,第一和第二种成分分别在PTZ输注前45和30分钟注射。在所有组中,相应的对照动物接受适当体积的载体。对于静脉输注,将针头插入侧尾静脉,用一条窄胶带固定在尾静脉上,让动物自由活动。PTZ溶液以1毫升/分钟的浓度速率输注。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:PCl2D细胞培养48小时后,在含有30μM H-89的测试培养基中培养1小时,然后暴露于含有10μM福斯高林和30μM H-89的新鲜培养基中。用橡皮刮刀刮下细胞,并在0.5 mL 6%三氯乙酸存在下进行超声处理。为了提取三氯乙酸,加入2 mL石油醚,混合制备物并在3000 rpm下离心10分钟。吸出上层后,使用残留样品溶液进行测定。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
激酶实验:通过测量 32P 从 [γ-32P]ATP 转移到底物,在 30°C 下测定 2-5 分钟的激酶活性。通过添加 1 mL 20% 三氯乙酸终止反应,然后添加 100 μg 牛血清白蛋白作为载体蛋白。将样品以 3000 rpm 离心 10 分钟,将沉淀物重新悬浮在 5% 三氯乙酸溶液中,将最终沉淀物溶解在 1 mL 1 N NaOH 中,并在液体闪烁计数器中测量放射性。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:48 nM (protein kinase A)