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Oxidopamine hydrochloride品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-B1081
CAS:28094-15-7
中文名称:6-羟基多巴胺盐酸盐
2,4,5-三羟基苯乙胺盐酸盐
2,5-二羟基酪胺盐酸盐
盐酸-2,4,5-三羟基苯乙胺
盐酸-6-羟基多巴胺
6-羟基多巴胺(H4381)
6-羟基多巴胺合氯化氢
Synonyms:6-羟基多巴胺盐酸盐
6-Hydroxydopamine Hydrochloride
纯度:99.91%
存储条件:4°C,氮气下保存 *该产品现溶液状态不稳定,建议您用配,即刻使用。
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Oxidopamine (6-OHDA) hydrochloride 是神经递质多巴胺 (neurotransmitter dopamine) 的拮抗剂。Oxidopamine hydrochloride 是一种广泛应用的神经毒素,可选择性破坏多巴胺能神经元。Oxidopamine hydrochloride 促进 COX-2 激活,导致 PGE2 合成和促炎细胞因子 IL-1β 的分泌。Oxidopamine hydrochloride 可用于帕金森病 (PD)、注意缺陷多动障碍 (ADHD) 和莱施奈恩综合症的研究。
生物活性:Oxidopamine (6-OHDA) hydrochloride 是神经递质多巴胺的拮抗剂。 Oxidopamine hydrochloride 是一种广泛使用的神经毒素,可选择性地破坏多巴胺能神经元。盐酸氧多巴胺促进COX-2活化,导致PGE2合成和促炎细胞因子IL-1β分泌.盐酸氧多巴胺可用于帕金森病 (PD)、注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 和 Lesch-Nyhan 综合征的研究[1][2]支持>[3][4]。 体外盐酸氧化多巴胺(0-500 μM,24 小时)以浓度依赖性方式降低 Neuro-2a 细胞和 SH-SY5Y 细胞的活力[1].
Oxidopamine hydrochloride (75-150 μM, 0-24 h) 诱导 COX-2 表达和核转位[1].
Oxidopamine hydrochloride (75-150 μM, 0-24 h) 引起 PGE2 生物合成和促炎细胞因子 IL-1β 的产生[1]。
Oxidopamine hydrochloride ( 0-150 μM, 12 h) 诱导嗜铬细胞瘤 PC12 细胞细胞凋亡和线粒体膜去极化[3]。
Oxidopamine hydrochloride (75 μM, 0-12 h ) 诱导 p38 磷酸化[3]。 体内实验:盐酸氧化多巴胺(5 μg/2 μL,单侧注射入右侧纹状体)诱导大鼠黑质多巴胺能神经元变性[2]< /sup>。
体外:Oxidopamine hydrochloride (0-500 μM,24 h) 以浓度依赖性方式降低 Neuro-2a 细胞和 SH-SY5Y 细胞的活力[1]。 Oxidopamine hydrochloride (75-150 μM,0-24 h) 诱导 COX-2 表达和核转位[1]。 Oxidopamine hydrochloride (75-150 μM,0-24 h) 引起 PGE 2 生物合成和促炎细胞因子 IL-1β 的产生[1]。 Oxidopamine hydrochloride (0-150 μM,12 h) 诱导细胞凋亡嗜铬细胞瘤 PC12 细胞的线粒体膜去极化和线粒体膜去极化[3]。 Oxidopamine hydrochloride (75 μM,0-12 h) 诱导 p38 磷酸化[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:Oxidopamine hydrochloride can be used in animal modeling to construct Parkinson's syndrome models. Oxidopamine hydrochloride (5 μg/2 μL, unilaterally injected into the right striatum) induces degeneration of dopaminergic neurons in substantia nigra of rats
[2]. 具体造模方法Rats: Sprague-Dawley (SD) • Male • 200-250 g •Administration: 5μg/2μL/site • stereotaxically injected in the fight striatum • single dose. Note(1) 在右侧纹状体的两个坐标点处单侧注射 Oxidopamine hydrochloride (5 μg/2 μL/位点)。① 距离前卤 AP, ?0.7
L, ?3.0
DV, ?5.5 和 4.5 mm。② 距离前卤 AP, ?0.2
L, ?2.6
DV, ?5.5 和 4.5 mm。这两个坐标点共注射 10 μg/4 μL)。 (2) 为避免 Oxidopamine hydrochloride 自动氧化,需避光新鲜制备,并使用 5 μL 微量注射器以 0.5 μL/min 的速度进行注射。注射完毕后,注射器留在原位 5 分钟,然后缓慢拔出,以使毒素扩散并防止毒素回流。 (3) 在损伤后第 56 天,动物在深度氟烷麻醉下断头,迅速从颅骨中取出大脑,用冷却的生理盐水冲洗,并在冰上从损伤和未损伤的纹状体中解剖出包含尾状核-壳核头部的组织样本。 (4) 动物饲养环境为 12 小时光照/黑暗循环,温度控制在 22-23°C,且允许自由获取食物和自来水。造模成功指标行为监测:大鼠出现旋转且旋转圈数大于 210 r/30 min。 分子变化:COX-2、TNF-α mRNA和 COX-2 蛋白水平升高。 组织病理学变化:染色质在核周围凝结成团,并且存在明显的线粒体肿胀和空泡化。诱导的黑质纹状体神经末梢病变。纹状体多巴胺水平降低和同侧黑质中酪氨酸羟化酶免疫反应性细胞数量减少,并伴有剩余多巴胺能神经元的长期显著萎缩。MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
IC50 & Target:COX-2 IL-1β Caspase-3 Caspase-8 Caspase-9