MCE 国际站:
4-Phenylbutyric acid品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-A0281
CAS:1821-12-1
中文名称:4-苯基丁酸
Synonyms:4-苯基丁酸
4-PBA
Benzenebutyric acid
纯度:99.98%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:4-Phenylbutyric acid (4-PBA) 是一种组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 和内质网应激 (ERS) 抑制剂,可用于癌症和感染等疾病的研究。
生物活性:4-Phenylbutyric acid (4-PBA) 是 HDAC 和内质网 (ER) 应激的抑制剂,用于癌症和感染研究。 IC50 和目标:HDAC[1]、ER[3] 体外: 4-苯基丁酸 (4 -PBA) 是 HDAC 的抑制剂,在 2 mM 时抑制 NSCLC 细胞系的生长。苯丁酸与 ciglitizone 联合使用可增强癌细胞的生长停滞[1]。 4-苯基丁酸 (0-5 mM) 以剂量依赖的方式抑制 ASFV 感染。苯丁酸还抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。苯丁酸和恩诺沙星协同作用以消除 ASFV 复制[2]。添加巴弗洛霉素 A1 会导致 LC3II 的积累,而 4-苯基丁酸会显着减少这种积累。 LPS 会降低 p62 的水平,而苯丁酸会在 LPS 刺激 48 小时后逆转这种降低。具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比在 48 小时时增加,而 4-苯基丁酸显着降低该百分比。具体而言,经苯丁酸处理后,具有 AVO 的细胞百分比从 61.6% 降低至 53.1%,支持 4-苯基丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照,使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 处理可降低具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比。在苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数降低在 ATG7 的敲低中没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平,并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用[3]。 体内:与 PBS 相比,LPS 会导致显着的骨质流失并降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)单独,而小梁间隙 (Tb. Sp.) 增加。 4-苯基丁酸 (4-PBA) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。用 4-苯基丁酸治疗可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。 Th。与单独的 LPS 相比,除了减少 Tb 的扩大。 Sp.,但当小鼠单独用苯丁酸处理时未观察到变化。当对经 LPS 处理的小鼠施用苯丁酸时,通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显着降低。然而,当用苯丁酸和 LPS 处理小鼠时,OC.N/BS 趋于降低,尽管没有统计学意义。这些结果表明苯丁酸对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减少其大小而不是数量。与这些发现一致,体内骨吸收的标志物,当对注射 LPS 的小鼠施用苯丁酸时,通过 LPS 处理升高的血清 CTX-1 会降低。然而,与单独使用 LPS 相比,与苯丁酸共同处理不会显着影响血清 ALP 和骨钙素(体内骨形成的 2 种标志物)的水平。苯丁酸还能降低 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高,表明苯丁酸可降低 LPS 诱导的全身炎症[3]。
体外:4-苯基丁酸 (4-PBA) 是 HDAC 的抑制剂,浓度为 2 mM 时可抑制 NSCLC 细胞系的生长。苯丁酸与环格列酮联合使用可增强癌细胞的生长停滞[1]。4-苯基丁酸 (0-5 mM) 以剂量依赖性方式抑制 ASFV 感染。苯丁酸还可抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。苯丁酸和恩诺沙星协同作用可消除 ASFV 复制[2]。添加 bafilomycin A1 会导致 LC3II 积累,而 4-苯基丁酸可显著减少这种积累。LPS 会降低 p62 的水平,而苯丁酸在 LPS 刺激 48 小时后可逆转这种下降。 48 小时后,LPS 诱导的 AVO 细胞百分比增加,而 4-苯基丁酸显著降低该百分比。具体而言,苯丁酸处理后,AVO 细胞百分比从 61.6% 降至 53.1%,表明 4-苯基丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。使用 bafilomycin A1 作为自噬抑制的阳性对照。bafilomycin A1 处理降低了 LPS 诱导的 AVO 细胞百分比。苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数下降在 ATG7 敲低后没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平,并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:与单独使用 PBS 相比,LPS 可诱导显著的骨质流失,降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和骨小梁厚度 (Tb. Th),而骨小梁间隙 (Tb. Sp.) 则增加。4-苯基丁酸 (4-PBA) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。与单独使用 LPS 相比,使用 4-苯基丁酸治疗可增加 BMD、BV/TV 和 Tb. Th,此外还可减少 Tb. Sp. 的增大,但仅使用苯丁酸治疗小鼠时未观察到任何变化。当向使用 LPS 治疗的小鼠施用苯丁酸时,通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显著降低。然而,当使用苯丁酸和 LPS 治疗小鼠时,OC.N/BS 趋于降低,尽管没有统计学意义。这些结果表明,苯丁酸对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减小其大小而不是减少其数量。与这些发现一致的是,LPS 处理后体内骨吸收标志物血清 CTX-1 升高,而当苯丁酸用于注射 LPS 的小鼠时,血清 CTX-1 降低。然而,与单独使用 LPS 相比,苯丁酸联合治疗不会显著影响血清 ALP 和骨钙素(体内骨形成的两种标志物)的水平。苯丁酸还降低了 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高,表明苯丁酸减轻了 LPS 诱导的全身炎症[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:小鼠[3] 雌性 10 周龄 C57BL/6J 小鼠饲养在 IRC 无病原体动物房中。动物随机分为以下 4 组:对照组(n=5)、对照组+苯丁酸组(n=6)、LPS 组(n=6)和 LPS+苯丁酸组(n=6)。每周一次(5 mg/kg,腹腔注射)用 200 μL 磷酸盐缓冲液 (PBS) 中的 LPS 治疗小鼠,连续 3 周。苯丁酸溶液的制备方法是滴定等分子量的苯丁酸和氢氧化钠,使 pH 值达到 7.4
每天给小鼠腹膜内注射 200 μL PBS(或以 PBS 为载体),剂量为 240 mg/kg,连续 3 周。用二氧化碳窒息法处死小鼠。为了确定长骨的骨矿物质密度 (BMD) 和微结构,对右股骨进行了扫描。扫描的有效探测器像素大小为 6.9 μm,阈值为 77-255 mg/cc。分析了长度为 1.6 毫米、位于股骨远端生长板下方 0.1 毫米的区域内的骨小梁[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:简而言之,将通过台盼蓝染料排斥法判断的活细胞以 4×104 细胞/mL 的密度接种在 RPMI 1640 中的 60 毫米培养皿中,其中含有 10% 胎牛血清和 0.35% 琼脂糖,底层为 0.7% 琼脂糖。将 DMSO、TSA 或 PB 添加到底层和顶层琼脂糖层。至少在三个不同的场合进行三次重复测定,并在 10-14 天计数菌落[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:HDAC