MCE 国际站:
SAG品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-12848
CAS:912545-86-9
纯度:99.79%
存储条件:4°C,避光保存 *溶剂中:-80°C,2 年
-20°C,1 年(避光保存)
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:SAG 是一种有效的 Smoothened (Smo) 受体激动剂 (EC50=3 nM
Kd=59 nM)。SAG 可激活 Hedgehog 信号通路并抵消 Cyclopamine (HY-17024) 对 Smo 的抑制作用。
生物活性:SAG 是一种有效的平滑 (Smo) 受体 激动剂 (EC50=3 nM
Kd =59纳米)。 SAG 激活 Hedgehog 信号通路并抵消环巴胺 (HY-17024) 对 Smo[1][2][3] 的抑制作用。 IC50 和目标:EC50:3 nM (Smo)[1] 体外: SAG(0.1 nM-100 μM
30 小时)诱导萤火虫荧光素酶在 Shh-LIGHT2 细胞中的表达,EC50 为 3 nM,然后在更高浓度下抑制表达[1]。
SAG (1-1000 nM
1 h) 竞争 BODIPY-环巴胺与表达 Smo 的 Cos-1 细胞的结合,产生 SAG/Smo 复合物的表观解离常数 (Kd) 为 59 nM[ 1].
SAG (100 nM) 抑制 ShhN 诱导的 Robotnikinin 通路激活的抑制作用[2].
SAG (250 nM
48 h ) 显着增加 MDAMB231 细胞中的 SMO mRNA 和蛋白表达[3]。
SAG(250 nM
24 和 48 小时)在常氧和缺氧条件下 24 小时增加 MDAMB231 细胞中的 CAXII mRNA 表达在 MDAMB231 细胞中[3]。
SAG(250 nM
24 小时)增加 MDAMB231 细胞迁移[3]。 体内:SAG (1.0 mM) 在 CD-1 小鼠中主要在缺损边界诱导更多的骨生成,并在八周时间点显着增加 BV/TV[4].
SAG (15-20 mg/kg
ip) 在小鼠中以剂量依赖性方式普遍诱导轴前多指畸形[5]。
体外:SAG (0.1 nM-100 μM
30 h) 在 Shh-LIGHT2 细胞中诱导萤火虫荧光素酶表达,EC50 为 3 nM,然后在更高浓度下抑制表达[1]。SAG (1-1000 nM
1 h) 竞争 BODIPY-cyclopamine 与表达 Smo 的 Cos-1 细胞的结合,产生表观解离常数 (Kd) SAG/Smo 复合物为 59 nM[1]。SAG (100 nM) 抑制 ShhN 诱导的 Robotnikinin 通路激活的抑制作用[2]。SAG (250 nM
48 h) 显著增加 MDAMB231 细胞中 SMO mRNA 和蛋白的表达[3]。SAG (250 nM
24 和 48 h) 增加 CAXII MDAMB231细胞在含氧量正常和低氧条件下24h的mRNA表达[3]。SAG (250 nM
24 h) 增加MDAMB231细胞迁移[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:在 CD-1 小鼠中,SAG (1.0 mM) 主要在缺损边界诱导更多的成骨,并在八周时间点显著增加 BV/TV[4]。SAG (15-20 mg/kg
ip) 在小鼠中以剂量依赖性方式普遍诱导轴前多指畸形[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
IC50 & Target:EC50: 3 nM (Smo)[1]