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Sodium dichloroacetate品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-Y0445A
CAS:2156-56-1
中文名称:二氯乙酸钠
Synonyms:二氯乙酸钠
纯度:99.76%
存储条件:4°C,密封保存,远离潮湿 *溶剂中:-80°C,6个月
-20°C,1个月(密封保存,远离潮湿)
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的一种代谢调节剂,具有抗癌活性。Sodium dichloroacetate 抑制丙酮酸脱氢酶激酶 (PDHK),从而导致肿瘤微环境中的乳酸减少。Sodium dichloroacetate 增加活性氧 (ROS) 的产生并促进癌细胞凋亡,还可作为 NKCC 抑制剂。
生物活性:Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的代谢调节剂,具有抗癌活性。二氯乙酸钠抑制 PDHK,导致肿瘤微环境中的乳酸减少。二氯乙酸钠增加活性氧 (ROS) 的生成并促进癌细胞细胞凋亡。 Sodium dichloroacetate 也是 NKCC 抑制剂[1]。 IC50 和目标:PDHK
活性氧 (ROS)
细胞凋亡
NKCC[1] 体外二氯乙酸钠增加线粒体中 ROS 的生成。 Sodium dichloroacetate 通过促进氧化代谢产生的 ROS 产生增加来影响细胞生长和活力。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞活力、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 活性恢复以及与细胞内 ROS 增加相关的氧化代谢促进有关产量取决于二氯乙酸钠的剂量。 Sodium dichloroacetate 作用与 CI 抑制协同作用,促进大鼠 VM-M3 胶质母细胞瘤细胞的氧化应激。二氯乙酸钠处理的癌细胞中 ROS 水平的增加与细胞色素 c 表达增加相关的细胞凋亡的诱导有关。二氯乙酸钠引起 ROS 依赖性 T 细胞分化[1]。 体内二氯乙酸钠处理过的完整性腺和去势雄性中的 NKCC1 RNA 表达水平显着降低,但在完整和去势性腺中未发现这种效应Sodium dichloroacetate 治疗的雌性大鼠[1].
单剂量的 Sodium dichloroacetate 导致 Wistar 雄性大鼠显着更高的 24 小时利尿,并且利尿增加与 NKCC2 抑制有关。与完整雄性大鼠相比,完整雌性大鼠肾脏中的 NKCC2 含量更高,Sprague-Dawley 雌性大鼠的转运体密度更高[1]。
剂量为 5、20 和 100 mg/kg 的雄性大鼠显着低于 GSTζ 耗尽的大鼠(分别为 10%、13%、81% 和 31%、75%、100%)。 GSTζ耗竭大鼠肝脏提取二氯乙酸钠具有线性动力学,但在较高剂量时随着代谢饱和度降低[1]。
体外:二氯乙酸钠增加线粒体中的 ROS 生成。二氯乙酸钠通过促进氧化代谢导致的 ROS 生成增加来影响细胞生长和活力。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞活力、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 活性恢复和氧化代谢促进有关,同时细胞内 ROS 生成增加,这取决于二氯乙酸钠的剂量。二氯乙酸钠作用与 CI 抑制协同促进大鼠 VM-M3 胶质母细胞瘤细胞中的氧化应激。二氯乙酸钠处理的癌细胞中 ROS 水平升高与诱导凋亡有关,而凋亡与细胞色素 c 表达增加有关。二氯乙酸钠导致 ROS 依赖性 T 细胞分化[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:二氯乙酸钠处理的性腺完整和阉割雄性大鼠的 NKCC1 RNA 表达水平显著降低,而二氯乙酸钠处理的性腺完整和阉割雌性大鼠中未检测到这种影响[1]。单剂量二氯乙酸钠会导致 Wistar 雄性大鼠 24 小时利尿量显著增加,而利尿量增加与 NKCC2 抑制有关。与完整雄性大鼠相比,完整雌性大鼠肾脏中的 NKCC2 更丰富,Sprague-Dawley 雌性大鼠的转运蛋白密度更高[1]。口服 5、20 和 100 mg/kg 二氯乙酸钠在幼年雄性大鼠中的生物利用度显著低于 GSTζ 耗尽的雄性大鼠(分别为 10%、13%、81% 和 31%、75%、100%)。 GSTζ耗竭大鼠肝脏提取二氯乙酸钠具有线性动力学,但在较高剂量下随着代谢饱和而降低[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
IC50 & Target:PDHK
Reactive oxygen species (ROS)
Apoptosis
NKCC[1]