MCC950 MedChemExpress

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上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: MCC950
CAS: 210826-40-7
规格: M880512
价格: 100mg:5349,2mg:332,5mg:598,10mg:738,50mg:2858,1ml:648
最后更新: 2025-08-29 22:22:51

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: MCC950
CAS: 210826-40-7
规格: 98%；96%
包装: 100mg；10mg；1g；1mg；250mg；5mg；50mg
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

上海吉至生化科技有限公司

品名: MCC950
CAS: 210826-40-7
包装: 50mg，10mg，5mg
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

湖北扬信医药科技有限公司

品名: MCC-950
CAS: 210826-40-7
最后更新: 2025-10-14 09:30:49

MCC950的基本信息

中文名	MCC950
英文名	MCC950
别名
CAS	210826-40-7
EINECS
化学式	C20H24N2O5S
分子量	404.48
inchi
包装信息	10 mM * 1 mL;5 mg;10 mg;25 mg;50 mg;100 mg;200 mg
价格
产品描述	MCE 国际站:MCC950 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-12815 CAS:210826-40-7 Synonyms:CP-456773 产品描述 MCE 国际站:MCC950 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-12815 CAS:210826-40-7 Synonyms:CP-456773 CRID3 纯度:99.62% 存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年运输条件:美国大陆的室温其他地方可能有所不同。产品活性:MCC950 (CP-456773 CRID3) 是一种有效，选择性的 NLRP3 抑制剂，在 BMDMs 和 HMDMs中的 IC50 分别为 7.5 nM 和 8.1 nM。生物活性:MCC950 (CP-456773 CRID3) 是一种有效的选择性 NLRP3 抑制剂，在 BMDM 和 HMDM 中的 IC₅₀ 分别为 7.5 和 8.1 nM，分别。 IC50 和目标:IC50:7.5 nM（NLRP3，在 BMDM 中），8.1 nM（NLRP3，在 HMDM 中）^[1] 体外: MCC950 在纳摩尔浓度下阻断经典和非经典 NLRP3 激活。 MCC950 特异性抑制 NLRP3，但不抑制 AIM2、NLRC4 或 NLRP1 激活。 MCC950 对 NLRP3 炎性体激活的影响在小鼠骨髓来源的巨噬细胞 (BMDM) 和人单核细胞来源的巨噬细胞 (HMDM) 中进行了测试。 MCC950 在 BMDM 中的 IC₅₀ 约为 7.5 nM，而在 HMDM 中具有相似的抑制能力（IC₅₀=8.1 nM）。 MCC950 还剂量依赖性地抑制 IL-1β 但不抑制 TNF-α 分泌。MCC950 在非经典途径刺激时特异性阻断 caspase-11 定向的 NLRP3 激活和 IL-1β 分泌。 NLRC4 刺激的 IL-1β 和 TNF-α 分泌（被鼠伤寒沙门氏菌激活）即使在 10 μM 的浓度下也不会被 MCC950 抑制。 MCC950 不抑制响应 S 的 caspase-1 激活或 IL-1β 加工。鼠伤寒。 pro-caspase-1 和 pro-IL-1β 在细胞裂解物中的表达基本上不受 MCC950 处理的影响^[1]。体内: MCC950 可减少白介素-1p (IL-1β) 的产生并减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的严重程度，EAE 是一种多发性硬化症的疾病模型。用 MCC950 预处理可降低 IL-1β 和 IL-6 的血清浓度，同时不会显着降低 TNF-α 的量。用 MCC950 治疗小鼠可延迟 EAE 的发作并降低其严重程度。第 22 天处死的小鼠脑单核细胞的细胞内细胞因子染色和 FACS 分析显示，与 PBS 处理的小鼠相比，MCC950 处理的小鼠中产生 IL-17 和 IFN-γ 的 CD3⁺ T 细胞的频率适度降低老鼠。 CD3⁺ T 的 CD4⁺ 和 γδ⁺ 亚群中产生 IFN-γ 尤其是 IL-17 的细胞数量也减少细胞^[1]。体外:MCC950 在纳摩尔浓度下阻断典型和非典型 NLRP3 激活。MCC950 特异性抑制 NLRP3 激活，但不抑制 AIM2、NLRC4 或 NLRP1 激活。在小鼠骨髓来源的巨噬细胞 (BMDM) 和人类单核细胞来源的巨噬细胞 (HMDM) 中测试了 MCC950 对 NLRP3 炎症小体激活的影响。MCC950 在 BMDM 中的 IC50 约为 7.5 nM，而在 HMDM 中具有相似的抑制能力 (IC50=8.1 nM)。MCC950 还以剂量依赖性方式抑制 IL-1β 分泌，但不抑制 TNF-α 分泌。MCC950 在刺激非典型通路时特异性阻断 caspase-11 定向的 NLRP3 激活和 IL-1β 分泌。 NLRC4 刺激的 IL-1β 和 TNF-α 分泌（由鼠伤寒沙门氏菌激活）即使在浓度为 10 µM 时也不会被 MCC950 抑制。MCC950 不会抑制鼠伤寒沙门氏菌引起的 caspase-1 活化或 IL-1β 加工。细胞裂解物中 pro-caspase-1 和 pro-IL-1β 的表达不会受到 MCC950 处理的显著影响[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。体内:MCC950 可减少白细胞介素-1β (IL-1β) 的产生，并减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)（多发性硬化症的一种疾病模型）的严重程度。用 MCC950 进行预处理可降低血清中 IL-1β 和 IL-6 的浓度，但不会显著降低 TNF-α 的量。用 MCC950 治疗小鼠可延迟 EAE 的发病并减轻其严重程度。对第 22 天处死的小鼠的脑单核细胞进行细胞内细胞因子染色和 FACS 分析显示，与 PBS 治疗的小鼠相比，MCC950 治疗的小鼠中产生 IL-17 和 IFN-γ 的 CD3+ T 细胞的频率略有降低。在 CD4+ 和 γδ+ CD3+ T 细胞亚群中，产生 IFN-γ 和 IL-17 的细胞数量也减少[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。动物实验:小鼠[1] 用 150 µg MOG 肽 35-55 乳化在含有 4 mg/mL（0.4 mg/只小鼠）热灭活 MTB 的 CFA 中，对 C57BL/6 小鼠进行皮下免疫。在第 0 天和第 2 天给小鼠腹腔注射 500 ng 百日咳毒素 (PT: kaketsuken)。在疾病诱发时、第 0、1 和 2 天以及此后每 2 天给小鼠腹腔注射 MCC950 (10 mg/kg)。在相同时间点给对照小鼠施用载体 (PBS)。每天观察小鼠的临床疾病症状（非盲法）。疾病严重程度评分如下:无临床症状，0 尾巴无力，1 步态失调，2 后肢无力，3 后肢瘫痪，4 四肢瘫痪，5。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。细胞实验:BMDM 以 5×105/mL 或 1×106/mL 接种，HMDM 以 5×105/mL 接种，PBMC 以 2×106/mL 或 5×106/mL 接种于 96 孔板中。第二天更换过夜培养基，用来自大肠杆菌血清型 EH100 (ra) TLRgrad 的 10 ng/mL LPS 刺激细胞 3 小时。除去培养基，用无血清培养基 (SFM) 替换，该培养基含有 DMSO (1:1,000)、MCC950 (0.001-10 µM)、Parthenolide (10 µM) 或拜耳半胱氨酰白三烯受体拮抗剂 1-(5-羧基-2{3-[4-(3-环己基丙氧基)苯基]丙氧基}苯甲酰)哌啶-4-羧酸 (40 µM)，持续 30 分钟。然后用炎症小体激活剂刺激细胞:5 mM 腺苷 5'-三磷酸二钠盐水合物 (ATP) (1 小时)、1 µg/mL 聚（脱氧腺苷酸-胸苷酸）酸钠盐 (Poly dA:dT) 用 Lipofectamine 200 转染 (3-4 小时)、200 µg/mL MSU (过夜) 和 10 µM 尼日利亚菌素 (1 小时) 或鼠伤寒沙门氏菌 UK-1 菌株。细胞也用 25 µg/mL 聚腺苷酸-聚尿苷酸 (4 小时) 刺激。对于非典型炎症小体激活，用 100 ng/mL Pam3CSK4 引发细胞 4 小时，除去培养基并替换为含有 DMSO 或 MCC950 的 SFM，并使用 0.25% FuGENE 转染 2 µg/mL LPS 16 小时。取出上清液，用 ELISA 试剂盒进行分析。LDH 释放量用 CytoTox96 非放射性细胞毒性试验测量[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 IC50 & Target:NLRP3
产品链接	http://www.medchemexpress.cn/MCC950.html
更新日期	2025-10-14 16:03:33

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