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Valproic acid品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-10585
CAS:99-66-1
中文名称:丙戊酸
2-丙基戊酸
二丙基乙酸
Synonyms:丙戊酸
Dipropylacetic Acid
纯度:99.19%
存储条件:室温保存
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Valproic acid (VPA) 是一种具有口服活性的 HDAC 抑制剂,IC50 值为 0.5-2 mM。 Valproic acid 抑制 HDAC1 的活性,(IC50,400 μM),同时可诱导 HDAC2 的降解。Valproic acid 激活 Notch1 信号并抑制小细胞肺癌 (SCLC) 细胞的增殖。Valproic acid 可用于癫痫、双相情感障碍、代谢疾病、HIV 感染和偏头痛等的研究。
生物活性:Valproic acid (VPA) 是一种具有口服活性的 HDAC 抑制剂,IC50 在 0.5 和 2 mM 范围内,也抑制 HDAC1(IC50,400 μM),并诱导 HDAC2 的蛋白酶体降解。丙戊酸激活 Notch1 信号并抑制小细胞肺癌 (SCLC) 细胞的增殖。丙戊酸用于治疗癫痫、双相情感障碍、代谢性疾病、HIV感染和预防偏头痛[1][2][3]< /sup>[4][5][6][7]。 IC50 和目标:IC50:400 μM (HDAC1),0.5-2 mM (HDAC)[5] HDAC2[6] 体外丙戊酸 (VPA)(0-15 mM
24 和 72 小时)以剂量和时间依赖性方式抑制 Hela 细胞生长[1] .
丙戊酸(10 mM
24 小时)显着减弱总 HDAC、胞质溶胶和核 HDAC 的活性[1]。
丙戊酸(0-15 mM
24 小时)在 1–3 mM 时诱导 G1 期停滞,在 10 mM 时诱导 G2/M 期停滞,并增加 HeLa 细胞中亚 G1 细胞的百分比。 Valproic acid 还诱导坏死、细胞凋亡和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放[1]。
Valproic acid (0-20 mM
24 h) 激活 Tcf/Lef 依赖性转录并与锂[2].
丙戊酸(0-5 mM
0-18 小时)增加 Neuro2A 细胞中的 β-连环蛋白水平[2]。
丙戊酸(0-2 mM
0-24 小时)刺激肝细胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化[5]。
丙戊酸(0-10 mM
2 天)诱导Notch1 信号和形态分化抑制 SCLC 细胞中 NE 肿瘤标志物的产生[6]。 体内:丙戊酸 (VPA)(500 mg/kg
腹腔注射
每日一次,持续 12 天)抑制 Kasumi-1 细胞移植小鼠的肿瘤血管生成[ 3].
丙戊酸(350 mg/kg
ip
一次)增强大鼠的社会行为[4]。
丙戊酸(0.26%(w /v)
po via drinking water
14 days) 减少肥胖小鼠的肝脏质量、肝脏脂肪积累和血糖,而没有肝毒性[5]。
体外:丙戊酸 (VPA) (0-15 mM
24 和 72 小时) 以剂量和时间依赖性方式抑制 Hela 细胞生长[1]。丙戊酸 (10 mM
24 小时) 显著减弱总、胞质溶胶和核 HDAC 的活性[1]。丙戊酸 (0-15 mM
24 小时) 在 1-3 mM 时诱导 G1 期停滞,在 10 mM 时诱导 G2/M 期停滞,并增加 HeLa 细胞中亚 G1 期细胞的百分比。丙戊酸还会诱导坏死、凋亡和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放[1]。丙戊酸 (0-20 mM
24 小时) 激活 Tcf/Lef 依赖性转录并与锂产生协同作用[2]。丙戊酸 (0-5 mM
0-18 小时) 增加 Neuro2A 细胞中的 β-catenin 水平[2]。丙戊酸(0-2 mM
0-24 h)刺激肝细胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化[5]。丙戊酸(0-10 mM
2 天)诱导 Notch1 信号传导和形态分化,抑制 SCLC 细胞中 NE 肿瘤标志物的产生[6]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:丙戊酸 (VPA) (500 mg/kg
腹腔注射
每日 12 天) 可抑制移植了 Kasumi-1 细胞的小鼠的肿瘤血管生成[3]。丙戊酸 (350 mg/kg
腹腔注射
一次) 可增强大鼠的社交行为[4]。丙戊酸 (0.26% (w/v)
通过饮用水口服
14 天) 可降低肥胖小鼠的肝脏质量、肝脏脂肪堆积和血糖,且无肝毒性[5]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:HDAC1 400 μM (IC50) HDAC 0.5-2 mM (IC50) HDAC2 Autophagy Mitophagy