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Sodium Salicylate品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-B0167A
CAS:54-21-7
中文名称:水杨酸钠
Synonyms:水杨酸钠
Salicylic acid sodium salt
2-Hydroxybenzoic acid sodium salt
纯度:99.93%
存储条件:室温储存,保持干燥阴凉
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Sodium Salicylate (Salicylic acid sodium salt) 抑制 COX-2 活性,抑制作用与转录因子 (NF-κB) 激活无关。Sodium Salicylate 还是一种 S6K 的抑制剂. Sodium Salicylate 是一种 NF-κB 抑制剂,可降低炎症基因的表达,促进老化肌肉的修复。
生物活性:Sodium Salicylate(水杨酸钠盐)抑制环加氧酶 2 (COX-2) 活性,而不受转录因子 (NF-κB) 激活的影响[1]。 Sodium Salicylate 也是一种S6K 抑制剂。Sodium Salicylate 是一种NF-κB 抑制剂,可降低炎症基因表达并改善老化肌肉的修复[4]。 IC50 和目标:COX-2[1]
S6K[2] 体外: 钠水杨酸盐是一种有效的 COX-2 活性抑制剂,其浓度远低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活所需的浓度。水杨酸钠与白细胞介素 1β 一起作用 24 小时后可抑制前列腺素 E2 的释放,IC50 值为 5 μg/mL,这种作用与 NF-κB 无关激活或 COX-2 转录或翻译。在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情况下,Sodium Salicylate 急性(30 分钟)也会引起浓度依赖性的 COX-2 活性抑制。相反,当外源性花生四烯酸增加到 30 μM 时,Sodium Salicylate 是一种非常弱的 COX-2 活性抑制剂,IC50 >100 μg/mL。当与 IL-1β 一起添加 24 小时时,Sodium Salicylate 会导致 PGE2 释放的浓度依赖性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL。在 30 分钟的暴露期后测试水杨酸钠直接抑制 A549 细胞中 COX-2 活性的能力,然后添加不同浓度的外源花生四烯酸(1、10 和 30 μM)。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情况下,水杨酸钠对 COX-2 活性产生浓度依赖性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL .然而,当使用 30 μM 花生四烯酸进行相同的实验时,水杨酸钠是一种无效的 COX-2 活性抑制剂,表观 IC50 值超过 100 μg/mL,并达到最大抑制小于 50%[1]。 体内:在 C57Bl/6 DIO 小鼠中,水杨酸盐可降低空腹和餐后血浆葡萄糖水平。此外,在 C57Bl/6 DIO 小鼠中进行水杨酸盐治疗后,血浆甘油三酯水平有降低的趋势 (P=0.059)。水杨酸盐显着降低 C57Bl/6 DIO 小鼠网膜脂肪组织中的 11β-HSD1 mRNA,在肠系膜脂肪中具有相似的趋势 (P=0.057)。在 C57Bl/6 DIO 小鼠的肠系膜脂肪中,水杨酸盐还降低 11β-HSD1 酶活性[2]。
体外:水杨酸钠是一种有效的 COX-2 活性抑制剂,其浓度远低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 活化所需的浓度。水杨酸钠与白细胞介素 1β 一起加入 24 小时后可抑制前列腺素 E2 释放,IC50 值为 5 μg/mL,这种作用与 NF-κB 活化或 COX-2 转录或翻译无关。急性 (30 分钟) 水杨酸钠也会导致浓度依赖性的 COX-2 活性抑制,在存在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸的情况下测量。相反,当外源性花生四烯酸增加到 30 μM 时,水杨酸钠是一种非常弱的 COX-2 活性抑制剂,IC50 值为 >100 μg/mL。与 IL-1β 一起加入 24 小时后,水杨酸钠会引起 PGE2 释放的浓度依赖性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL。在 30 分钟暴露期后,测试水杨酸钠直接抑制 A549 细胞中 COX-2 活性的能力,然后添加不同浓度的外源性花生四烯酸(1、10 和 30 μM)。在没有添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情况下,水杨酸钠会引起 COX-2 活性的浓度依赖性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL。然而,当使用30 μM花生四烯酸进行相同实验时,水杨酸钠对COX-2活性的抑制剂无效,表观IC50值超过100 μg/mL,最大抑制率不到50%[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:在C57Bl/6 DIO小鼠中,水杨酸盐可降低空腹和餐后血糖水平。此外,在C57Bl/6 DIO小鼠中,水杨酸盐治疗后血浆甘油三酯水平有降低趋势(P=0.059)。水杨酸盐可显著降低C57Bl/6 DIO小鼠网膜脂肪组织中的11β-HSD1 mRNA,在肠系膜脂肪中也有类似趋势(P=0.057)。在C57Bl/6 DIO小鼠的肠系膜脂肪中,水杨酸盐还可降低11β-HSD1酶活性[2]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:小鼠[2] 成年雄性 C57Bl/6 小鼠,12 周龄。饮食诱导的肥胖 C57Bl/6 小鼠(C57Bl/6 DIO)在治疗前给予 10 周的高脂饮食(58% 脂肪,12% 蔗糖)。在到达后 1 周(C57Bl/6 Lean)、高脂喂养 10 周后(C57Bl/6 DIO)或达到目标体重后(HSD1KO-DIO)4 周,通过植入在肩胛骨之间的渗透性微型泵,向 n=8 组小鼠给药水杨酸钠(120 mg/kg/天)或蒸馏水(载体)。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:为了评估水杨酸钠诱导后对 COX-2 活性的直接影响,首先用 IL-1β 处理 A549 细胞 24 小时,然后将培养基替换为含有不同浓度水杨酸钠(10、100 和 1000 μg/mL)的 DMEM。将细胞在 37°C 下孵育 30 分钟。然后加入花生四烯酸(1-30 μM)并孵育 15 分钟,然后除去培养基以测量 PGE2[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
激酶实验:将人纯化的 COX-2 和辅因子谷胱甘肽 (5 mM)、肾上腺素 (5 mM) 和血红素 (1 μM) 溶解在 50 mM Tris 缓冲液 (pH 7.5) 中。首先将血红素溶解在 1 M NaOH 中的 100 mM 浓缩原液中,然后再在 Tris 缓冲液中稀释。酶反应在 96 孔板的各个孔中进行,最终反应体积为 200 μL。将不同浓度的水杨酸钠加入板中,然后加入 10 单位的酶 (180 μL)。将板在 37° 下孵育 30 分钟,然后加入花生四烯酸 (10 nM 至 30 μM) 再孵育 15 分钟。通过将板加热至 100°C 并保持 5 分钟来停止反应。然后将 96 孔板以 10,000 × g 的速度离心 10 分钟,取出适当的样品并加入放射免疫分析中[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:COX-2 Microbial Metabolite Autophagy S6K