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Chloramphenicol 由MedChemExpress提供

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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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向其他Chloramphenicol供应商询盘

上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 氯霉素
CAS: 56-75-7
规格: C804171
包装: 5g,5g,500g,25g,500g,100g,100g,25g,1kg,50g,250g,10g,1kg
价格: 5g:50,5g:49,500g:1125,25g:110,500g:1272,100g:348,100g:360,25g:119,1kg:1920,50g:218,250g:668,10g:57,1
最后更新: 2025-12-16 02:13:19

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: 氯霉素
CAS: 56-75-7
规格: 99%
包装: 100g;1g;250mg;25g;5g
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2026-01-09 10:58:33

北京索莱宝科技有限公司

品名: 氯霉素(10mM in DMSO,无菌)
CAS: IC03201
规格: IC03201-1ml
包装: 1ml/瓶
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2026-01-07 14:19:54

上海吉至生化科技有限公司

品名: 氯霉素
CAS: 56-75-7
包装: 500mg
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2026-01-07 08:37:59

Chloramphenicol的基本信息

中文名氯霉素
英文名chloroamphenicol
别名氯霉素;氯霉素杂质;氯霉素(兽用);氯霉素(药用级);盐酸环丙沙星 杂质D;D-苏-1-对硝基苯基-2-二氯乙酰氨基-1,3-丙二醇;D(-)-苏-1-对硝基苯基-2-二氯乙酰胺基-1,3-丙二醇;D-苏式-(-)-N-[alpha-(羟基甲基)-beta-羟基-对硝基苯乙基]-2,2-二氯乙酰胺
CAS56-75-7
EINECS200-287-4
化学式C11H12Cl2N2O5
分子量323.13
inchiInChI=1/C11H12Cl2N2O5/c12-10(13)11(18)14-8(5-16)9(17)6-1-3-7(4-2-6)15(19)20/h1-4,8-10,16-17H,5H2,(H,14,18)/t8-,9?/m1/s1
包装信息500 mg;1 g;5 g
价格
产品描述MCE 国际站:Chloramphenicol

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-B0239

CAS:56-75-7

中文名称:氯霉素

Synonyms:氯霉素

纯度:99.93%

存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *该产品在溶液状态不稳定,建议您现用现配,即刻使用。

运输条件:美国大陆的室温

产品描述

MCE 国际站:Chloramphenicol

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-B0239

CAS:56-75-7

中文名称:氯霉素

Synonyms:氯霉素

纯度:99.93%

存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *该产品在溶液状态不稳定,建议您现用现配,即刻使用。

运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。

产品活性:Chloramphenicol 是一种口服有效的广谱抗生素 (antibiotic)。Chloramphenicol 具有抗菌 (antibacterial) 活性。Chloramphenicol 抑制缺氧 A549 和 H1299 细胞中氧不稳定转录因子和缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)。Chloramphenicol 可抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和葡萄糖转运蛋白 1 (glucose transporter 1) 的 mRNA 水平,最终降低 VEGF 的释放。Chloramphenicol 可用于厌氧菌感染和肺癌研究。

生物活性:氯霉素是一种具有口服活性、有效且广谱的抗生素。氯霉素显示抗菌活性。氯霉素抑制缺氧 A549 和 H1299 细胞中的氧不稳定转录因子和缺氧诱导因子-1 α (HIF-1α)。氯霉素抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和 葡萄糖转运蛋白 1 的 mRNA 水平,最终减少 VEGF 的释放。氯霉素可用于厌氧菌感染和肺癌研究[1][2][3]。 体外:氯霉素(1-100 μg/mL,18-24 小时)以浓度依赖性方式抑制 NSCLC 细胞中的 HIF-1α 通路[ 1].
氯霉素 (100 μg/mL, 0-24 h) 在 NSCLC 细胞中诱导自噬,显着增加自噬生物标志物(beclin-1、Atg12- Atg5 偶联物和 LC3-II)[1].
氯霉素诱导异常分化并抑制活化 T 细胞凋亡[2].
氯霉素可抑制细菌和线粒体蛋白质的合成,引起线粒体应激和 ATP 生物合成减少[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)-13 表达并增加 MMP-13 蛋白[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可激活 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI-3K)/Akt 信号,导致 c-Jun 蛋白磷酸化[3]。
氯霉素起主要作用y 作用于细菌 70S 核糖体的 50S 亚基,并通过抑制肽基转移酶活性来抑制肽键形成[5]。 体内:氯霉素(0-3500 mg/kg,每日灌胃,持续 5 天)减少红细胞和红细胞前体细胞,并减少骨髓红细胞,在第 1 天给药后 14 天恢复正常[4]。

体外:氯霉素(1-100 μg/mL,18-24 h)以浓度依赖性方式抑制NSCLC细胞中的HIF-1α通路[1]。氯霉素(100 μg/mL,0-24 h)诱导NSCLC细胞自噬,显著提高自噬生物标志物(beclin-1、Atg12-Atg5结合物和LC3-II)的水平[1]。氯霉素诱导活化T细胞异常分化并抑制细胞凋亡[2]。氯霉素可抑制细菌和线粒体的蛋白质合成,导致线粒体应激和ATP生物合成减少[3]。氯霉素(1-100 μg/mL)可诱导基质金属蛋白酶(MMP)-13表达并增加MMP-13蛋白[3]。氯霉素(1-100 μg/mL)可激活c-Jun N末端激酶(JNK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)/Akt信号,导致c-Jun蛋白磷酸化[3]。氯霉素主要作用于细菌70S核糖体的50S亚基,通过抑制肽基转移酶活性来抑制肽键形成[5]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内:氯霉素(0-3500 mg/kg,管饲,每日,连续 5 天)在给药后第 1 天减少红细胞和红细胞前体,并降低骨髓红细胞,给药后 14 天恢复正常[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target:JNK MMP13

产品链接http://www.medchemexpress.cn/Chloramphenicol.html
更新日期2025-10-14 16:03:33

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