5-Aminosalicylic Acid MedChemExpress

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上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 5-氨基水杨酸
CAS: 89-57-6
规格: A823148
包装: 1ml
价格: 500g:330,100g:72,25g:36,5g:30,2.5kg:1648,1ml:460
最后更新: 2025-08-29 22:24:26

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: 5-氨基水杨酸(美沙拉秦)
CAS: 89-57-6
规格: 98%
包装: 100g；1000g；10g；25g；500g
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

北京索莱宝科技有限公司

品名: 5-氨基水杨酸(10mM in DMSO,无菌)
CAS: IA02501
规格: IA02501-1ml
包装: 1ml/瓶
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2025-10-14 08:52:06

上海吉至生化科技有限公司

品名: 5-氨基水杨酸
CAS: 89-57-6
包装: 500g，100mg，10g，100g，25g
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

5-Aminosalicylic Acid的基本信息

中文名	氨水杨酸
英文名	5-Aminosalicylic acid
别名	氨水杨酸;美沙拉秦;美沙拉嗪;马拉沙嗪;氨基水扬酸;5-胺柳酸;5-氨基水杨酸;5-氨基-2-羟基苯甲酸;5-氨基水杨酸(美沙拉秦)
CAS	89-57-6
EINECS	201-919-1
化学式	C7H7NO3
分子量	153.14
inchi	InChI=1/C7H7NO3/c8-4-1-2-6(9)5(3-4)7(10)11/h1-3,9H,8H2,(H,10,11)/p-1
包装信息	500 mg
价格
产品描述	MCE 国际站:5-Aminosalicylic Acid 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-15027 CAS:89-57-6 中文名称:美沙拉嗪产品描述 MCE 国际站:5-Aminosalicylic Acid 品牌:MedChemExpress (MCE) 货号:HY-15027 CAS:89-57-6 中文名称:美沙拉嗪 5-氨基水杨酸 Synonyms:5-氨基水杨酸 Mesalamine 5-ASA Mesalazine 纯度:99.82% 存储条件:室温，避光，氮气保存运输条件:美国大陆的室温其他地方可能有所不同。产品活性:5-Aminosalicylic acid (Mesalamine) 是一种特异性的 PPARγ 激动剂，还抑制 p21-激活激酶1 (PAK1) 和 NF-κB。5-Aminosalicylic acid 可抑制骨桥蛋白 (OPN) 的活性。生物活性:5-Aminosalicylic acid (Mesalamine) 是一种特异性 PPARγ 激动剂，也可抑制 p21 激活激酶 1 (PAK1) 和 NF-κB。 IC50 和目标:PPARγ、PAK1、NF-κB^[1] 体外: 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 是一种特异性PPARγ 的激动剂，只有 PPARγ 而不是 PPARα 或 PPARδ 诱导 p65 降解。 5-氨基水杨酸诱导 p65 蛋白降解，表明 PPARγ 的 E3 泛素连接酶活性。 5-氨基水杨酸还在 mRNA 水平抑制 PAK1，这表明存在独立于 PPARγ 配体激活的额外机制。 5-氨基水杨酸通过抑制 PAK1^[1] 阻断肠上皮细胞 (IEC) 中的 NF-κB。用不同浓度（10-1000 μmol/L）的 5-Aminosalicylic acid (5-ASA) 或 Nimesulide 预处理 12-96 h，以剂量和时间依赖的方式抑制 HT-29 结肠癌细胞的生长。然而，5-氨基水杨酸或尼美舒利的抑制没有统计学意义。当用不同剂量的 5-氨基水杨酸和尼美舒利联合预处理时，HT-29 结肠癌细胞的生长受到剂量依赖性抑制。结合 5-Aminosalicylic acid (final concentration 100 μM) 和 Nimesulide (final concentration 10-1000 μM) 以剂量依赖的方式抑制 HT-29 结肠癌细胞的增殖，比相应剂量的 Nimesulide 更有效。同样，尼美舒利（终浓度 100 μM）和 5-氨基水杨酸（终浓度 10-1000 μM）的组合也可以剂量依赖性地抑制这些细胞的增殖，比相应剂量的 5-氨基水杨酸更有效^{[2 ]}。体内:5-氨基水杨酸 (5-ASA) 在异种移植肿瘤模型中具有抗肿瘤作用。为了评估 5-氨基水杨酸的体内抗肿瘤作用，移植了 HT-29 结肠癌细胞的 SCID 小鼠连续 21 天每天用 50 mM 5-氨基水杨酸治疗。在治疗结束时，与对照小鼠或仅用 GW9662 治疗的小鼠相比，接受 5-氨基水杨酸的 SCID 小鼠的肿瘤重量和体积减少了 80-86%。 5-氨基水杨酸治疗 10 天后，已经可以检测到 5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用。用 5 mM 5-氨基水杨酸处理的小鼠获得了类似的结果。通过同时腹膜内给药 GW9662，5-氨基水杨酸的抗肿瘤发生作用在 21 天时完全消失。因此，观察到的 5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用至少部分依赖于 PPARγ^[3]。体外:5-氨基水杨酸 (5-ASA) 是 PPARγ 的特异性激动剂，只有 PPARγ 而非 PPARα 或 PPARδ 能诱导 p65 降解。5-氨基水杨酸诱导 p65 蛋白降解，表明 PPARγ 具有 E3 泛素连接酶活性。5-氨基水杨酸还在 mRNA 水平上抑制 PAK1，这提示存在一种不依赖于 PPARγ 配体活化的额外机制。5-氨基水杨酸通过抑制 PAK1 来阻断肠上皮细胞 (IEC) 中的 NF-κB[1]。用不同浓度 (10-1000 μmol/L) 的 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 或尼美舒利预处理 12-96 小时，以剂量和时间依赖性方式抑制 HT-29 结肠癌细胞的生长。但5氨基水杨酸和尼美舒利的抑制作用无统计学意义。不同剂量的5氨基水杨酸和尼美舒利联合用药可剂量依赖性地抑制HT-29结肠癌细胞的增殖。5氨基水杨酸（终浓度100 μM）和尼美舒利（终浓度10-1000 μM）联合用药以剂量依赖性方式抑制HT-29结肠癌细胞的增殖，且抑制作用强于相应剂量的尼美舒利。同样，尼美舒利（终浓度100 μM）和5氨基水杨酸（终浓度10-1000 μM）联合用药也以剂量依赖性方式抑制这些细胞的增殖，且抑制作用强于相应剂量的5氨基水杨酸[2]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性，仅供参考。体内:5-氨基水杨酸 (5-ASA) 在异种移植肿瘤模型中具有抗肿瘤作用。为了评估 5-氨基水杨酸的体内抗肿瘤作用，植入 HT-29 结肠癌细胞的 SCID 小鼠连续 21 天每天接受 50 mM 的 5-氨基水杨酸治疗。治疗结束时，与对照小鼠或仅接受 GW9662 治疗的小鼠相比，接受 5-氨基水杨酸治疗的 SCID 小鼠的肿瘤重量和体积减少了 80-86%。接受 5-氨基水杨酸治疗 10 天后，即可检测到 5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用。接受 5 mM 的 5-氨基水杨酸治疗的小鼠也获得了类似的结果。 5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用在腹膜内同时注射GW9662后，21天时完全消失。因此，观察到的5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用至少部分依赖于PPARγ[3]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。动物实验:小鼠[3] 使用 6 至 7 周龄的无病原体 BALB/c SCID 小鼠。将用 GW9662 预处理或未预处理 24 小时的人结肠癌细胞（107 HT-29 细胞）皮下植入动物侧腹。细胞接种两天后，小鼠每天通过肿瘤周围注射 5-氨基水杨酸（5 或 50 mM），持续 10 或 21 天。通过每天腹膜内注射 GW9662（1 mg/kg/天）来评估 5-氨基水杨酸治疗期间 PPARγ 的影响。对照组用生理盐水代替 5-氨基水杨酸。每周检查小鼠三次，以查看肿瘤的发展情况。在第 10 或 21 天杀死小鼠后，计算肿瘤大小和体积。在石蜡包埋进行组织学检查之前，对肿瘤进行称重。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。细胞实验:用MTT法测定细胞抑制作用。用0.25％胰蛋白酶溶液处理HT-29结肠癌细胞5分钟，使其分离。随后，将细胞接种到96孔板中（1×106细胞/孔），添加10％FCS，让其附着24小时，然后加入测试化合物（5-氨基水杨酸10、50、100、500和1000μM 尼美舒利及其组合）。测试化合物在无血清培养基中稀释。然后将细胞在培养基或不同浓度的药物中孵育48小时，加入20μL MTT溶液（5g/L）的PBS溶液。四小时后，除去每孔中的培养基，加入120μL 0.04mM盐酸异丙醇，轻轻震荡10分钟。使用 ELISA 读数仪在 490 nm 处测量染料吸收。每个浓度或对照组使用五个孔。另一方面，将细胞接种到 96 孔板上（1×106 个细胞/孔），让其附着 24 小时，然后用测试化合物（5-氨基水杨酸、尼美舒利及其组合）处理。最终浓度为 100 μM。将相同的培养基加入对照组，然后测量染料吸收。每个测试化合物或对照组使用五个孔[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 IC50 & Target:PPARγ PAK1 p65
产品链接	http://www.medchemexpress.cn/5-Aminosalicylic-acid.html
更新日期	2025-10-14 16:03:33

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