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Ginsenoside Rg2品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-N0602
CAS:52286-74-5
中文名称:人参皂苷 Rg2
人参皂苷 Rg2
Synonyms:人参皂苷 Rg2
Chikusetsusaponin I
Panaxoside Rg2
Prosapogenin C2
纯度:98.11%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg2抑制脂多糖介导的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的增加。 Ginsenoside Rg2 还降低 Aβ1-42 积聚。
生物活性:Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。 Ginsenoside Rg2 抑制脂多糖 (LPS) 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达。 Ginsenoside Rg2 还可以减少 Aβ1-42 的积累。 IC50 和目标:NF-κB [1]
Aβ1-42[2] 体外: Ginsenoside Rg2 可防止脂多糖 (LPS) 刺激的 IκB 表达下降。 IκB 从 RelA-p50 复合物中解离对于 NF-κB 活性至关重要。 Ginsenoside Rg2,protopanaxatriol,抑制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的 LPS 刺激的血管细胞粘附分子 1 (VCAM-1) 和细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 表达。 Ginsenoside Rg2 对 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的抑制作用具有显着的浓度依赖性。用 LPS (1μg/mL) 处理内皮细胞会降低 IκBα 表达。 LPS 处理后 1 小时,IκBα 显着降低。为了确定 LPS 刺激的 IκBα 表达是否受人参皂苷 Rg2 的影响,在 LPS (1 μg/mL) 刺激 1 小时之前,先用人参皂苷 Rg2 (1~50 μM) 处理内皮细胞 1 小时。 Ginsenoside Rg2 以浓度依赖性方式显着逆转 LPS 诱导的 IκBα 表达下降。使用定量单层粘附测定法测量 THP-1 细胞与内皮细胞的粘附。通过 LPS (1 μg/mL) 刺激 8 小时,THP-1 细胞在内皮细胞上的粘附增加到五倍。 Ginsenoside Rg2 (1~50 μM) 以浓度依赖性方式抑制 THP-1 细胞与 LPS 刺激的内皮细胞的粘附[1]。 体内:与阿尔茨海默病 (AD) 模型组相比,G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 (G-Rg2) 在最后两天的训练中减少了逃逸潜伏期 (p <0.05)。在空间探索测试中,与正常对照组小鼠相比,AD模型组小鼠在目标象限停留的总时间和准确穿过平台先前位置的小鼠数量分别明显缩短和减少( p<0.01),这种趋势被 G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 治疗逆转(G-Rg1,p<0.01
人参皂苷 Rg2,p<0.05)。用 G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 治疗可有效改善因 AD 而下降的小鼠的认知功能。 G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 减少 APP/PS1 小鼠体内 Aβ1-42 的积累。在 G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 处理的小鼠中,在 APP/PS1 小鼠中观察到的病理异常逐渐得到改善。可见清晰的核仁和浅棕色、稀疏散在的 Aβ 沉积物[2]。
体外:人参皂苷 Rg2 可防止脂多糖 (LPS) 刺激引起的 IκB 表达下降。IκB 从 RelA-p50 复合物中解离对于 NF-κB 活性至关重要。人参皂苷 Rg2(原人参三醇)可抑制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中 LPS 刺激引起的血管细胞粘附分子 1 (VCAM-1) 和细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 表达。人参皂苷 Rg2 对 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的抑制呈浓度依赖性,且效果显著。用 LPS (1µg/mL) 处理内皮细胞可降低 IκBα 表达。经 LPS 处理 1 小时后,IκBα 显著减少。为确定LPS刺激的IκBα表达是否受人参皂苷Rg2影响,先用人参皂苷Rg2(1~50 µM)处理内皮细胞1小时,再用LPS(1 µg/mL)刺激1小时。人参皂苷Rg2以浓度依赖性方式显著逆转LPS诱导的IκBα表达的下降。使用定量单层粘附试验测量THP-1细胞与内皮细胞的粘附。经LPS(1 µg/mL)刺激8小时后,THP-1细胞对内皮细胞的粘附增加5倍。人参皂苷Rg2(1~50 µM)以浓度依赖性方式抑制THP-1细胞与受LPS刺激的内皮细胞的粘附[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:与阿尔茨海默病 (AD) 模型组 (APP/PS1 小鼠中 p1-42 的积累) 相比,G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 (G-Rg2) 减少了最后两天训练的逃逸潜伏期。在 G-Rg1 和人参皂苷 Rg2 治疗的小鼠中,APP/PS1 小鼠观察到的病理异常逐渐改善。可见清晰的核仁和浅棕色、稀疏散落的 Aβ 沉积物[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:小鼠[2] 雄性APP/PS1小鼠,体重20±2 g
雄性C57BL/6J小鼠,体重20±2 g。动物饲养在空调动物中心,温度为23±2°C,相对湿度为50±10%,自然光暗循环。食物和水可随意获取。适应1周后,小鼠分为4组(每组10只):正常对照组、AD模型组、G-Rg1组和人参皂苷Rg2组。根据量效曲线,G-Rg1组和人参皂苷Rg2组小鼠分别腹膜内注射溶于生理盐水中的G-Rg1和人参皂苷Rg2(30 mg/kg),每日1次。 AD 模型组(APP/PS1 小鼠)和正常对照组(C57BL/6J 非转基因同窝小鼠)小鼠均接受等剂量生理盐水(0.9% w/v)治疗。所有小鼠均接受 1 个月治疗后再进行脑代谢物分析。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
细胞实验:HUVEC 在含有 10% FBS 的 EBM-2 中以 2.0×105 细胞/孔的密度在 24 孔板上生长。90~95% 汇合度的内皮细胞用人参皂苷 Rg2(1、20、50 µM)处理 1 小时,然后用 1 µg/mL LPS 刺激 8 小时。THP-1 细胞用钙黄绿素-AM(5 µM)在含有 10% FBS 的 RPMI 1640 培养基中标记 30 分钟。用 PBS 充分清洗后,将标记的 THP-1 细胞以 5.0×105 细胞/孔的密度接种到用 Rg2 和/或 LPS 处理的内皮细胞上,然后在 37°C 下孵育 1 小时,同时轻轻摇晃。孵育后,用 PBS 轻轻清洗两次,去除未粘附的细胞。使用 SPOT II 数码相机荧光显微镜[1] 在 485 nm 激发和 538 nm 发射下获取照片图像。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:NF-κB Aβ1-42