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Shikonin 由MedChemExpress提供

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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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上海吉至生化科技有限公司

品名: 紫草素
CAS: 517-89-5
包装: 250mg，50mg，100mg，20mg，1g
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 紫草素
CAS: 517-89-5
规格: S888358
包装: 1g
价格: 25mg:439,100mg:1080,250mg:1800,20mg:588,1g:5000
最后更新: 2025-08-29 22:23:41

上海源叶生物科技有限公司

品名: 紫草素
CAS: 517-89-5
规格: HPLC≥98%
价格: 20mg 350,1g 4500
最后更新: 2024-09-09 15:12:41

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: 紫草素
CAS: 517-89-5
规格: 97%
包装: 100mg；10mg；1g；250mg；25mg；50mg
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

Shikonin的基本信息

中文名R-紫草素
英文名Shikonin
别名紫草素;紫草红;紫朱草素;R-紫草素;紫草红,紫朱草素;SHIKONIN 紫草素;紫草素,左旋紫草素(标准品);5,8-二羟基-2-[(1R)-1-羟基-4-甲基戊-3-烯基]萘-1,4-二酮
CAS517-89-5
EINECS
化学式C16H16O5
分子量288.3
inchiInChI=1/C16H16O5/c1-8(2)3-4-10(17)9-7-13(20)14-11(18)5-6-12(19)15(14)16(9)21/h3,5-7,10,17-19H,4H2,1-2H3/t10-/m1/s1
包装信息10 mM * 1 mL;5 mg;10 mg;25 mg;50 mg;100 mg
价格
产品描述MCE 国际站:Shikonin

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-N0822

CAS:517-89-5

中文名称:紫草素

Synonyms:紫草素

产品描述

MCE 国际站:Shikonin

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-N0822

CAS:517-89-5

中文名称:紫草素

Synonyms:紫草素
C.I. 75535
Isoarnebin 4

纯度:99.80%

存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。

产品活性:Shikonin 是中草药紫草的主要成分。Shikonin 是一种有效的 TMEM16A 氯化物通道 (chloride channel) 抑制剂，IC50 为 6.5 μM。Shikonin 是一种特异的丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 抑制剂，还可以抑制 TNF-α 和 NF-κB途径。Shikonin 通过抑制糖酵解降低外泌体 (exosome) 的分泌。Shikonin 抑制 AIM2炎性体活化。

生物活性:紫草素是一种名为紫草的中草药的主要成分。 Shikonin 是一种有效的 TMEM16A 氯离子通道 抑制剂，IC50 为 6.5 μM[1]。紫草素是一种特异性的丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 抑制剂[2]，还可以抑制 TNF-α 和 NF-κB< /b> 途径[3]。紫草素通过抑制糖酵解来减少外泌体的分泌[4]。紫草素抑制AIM2炎性体激活[7]。 IC50 和目标:IC50:6.5 μM（TMEM16A 氯离子通道）[1]
PKM2[2]
TNF-α、NF-κB< sup>[3] 体外实验:紫草素是 TMEM16A 氯离子通道的抑制剂，IC50 为 6.5 μM[1]。紫草素也是一种特异性的 PKM2[2] 抑制剂，还可以抑制肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 并阻止核因子-κB (NF-κB) 通路的激活。与对照相比，浓度高于 50 μM 的紫草素显着抑制正常人角质形成细胞 (NHK) 的活力（P<0.05）。紫草素预处理 2 h 可减弱 TNF-α 诱导的 NF-κB p65 核转位[3]。 5 和 7.5 μM 的紫草素处理从 12 小时开始显着抑制细胞活力，并且与两种细胞系中的 0 小时组相比，抑制作用以时间依赖性模式呈现。发现 5 μM 紫草素在 24 至 48 小时的时间点显示出比 2.5 μM 更大的抑制作用。在 2.5、5 和 7.5 μM 紫草素处理 24 和 48 小时后，与对照组相比，U87 和 U251 细胞的侵袭力显着减弱 (p<0.01)[4]。 体内研究:紫草素显着抑制骨关节炎大鼠模型中IL-1β和TNF-α表达水平的升高，与骨关节炎组相比（P<0.01） ).与骨关节炎组相比，紫草素可显着抑制骨关节炎大鼠模型中NF-κB蛋白的表达水平（P<0.01）。与骨关节炎组相比，紫草素在骨关节炎大鼠模型中抑制了iNOS水平的诱导（P<0.01）。与骨关节炎组相比，紫草素可显着减弱骨关节炎大鼠模型COX-2蛋白表达的上调（P<0.01）。与骨关节炎组相比，紫草素治疗骨关节炎大鼠模型中caspase-3活性的升高明显降低（P<0.01）。与骨关节炎组相比，紫草素治疗骨关节炎大鼠模型后 Akt 磷酸化的下调也显着恢复（P<0.01）[5]。

体外:紫草素是 TMEM16A 氯通道的抑制剂，IC50 为 6.5 μM[1]。紫草素也是 PKM2 的特异性抑制剂[2]，还能抑制肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 并阻止核因子-κB (NF-κB) 通路的激活。浓度高于50 μM的紫草素显著抑制正常人角质形成细胞（NHK）的活力，与对照组（PNF-κB p65核转位）相比[3]。5和7.5 μM紫草素处理从12小时开始显著抑制细胞活力，并且与0小时组相比，抑制作用在两种细胞系中呈时间依赖性模式。研究发现，在24到48小时的时间点，5 μM紫草素比2.5 μM紫草素显示出更强的抑制作用。与24和48小时的对照组相比，用2.5、5和7.5 μM紫草素处理U87和U251细胞的侵袭性显著减弱（p[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内:紫草素可显著抑制骨关节炎大鼠IL-1β和TNF-α表达水平的升高，与骨关节炎组相比（紫草素可显著抑制骨关节炎大鼠PNF-κB蛋白表达水平，与骨关节炎组相比（紫草素可显著抑制骨关节炎大鼠PiNOS水平，与骨关节炎组相比（紫草素可显著抑制骨关节炎大鼠PCOX-2蛋白表达，与骨关节炎组相比（紫草素可显著降低骨关节炎大鼠Pcaspase-3活性，与骨关节炎组相比（紫草素可显著降低骨关节炎大鼠Pcaspase-3活性，与骨关节炎组相比（紫草素可显著恢复骨关节炎大鼠PAkt磷酸化，与骨关节炎组相比（P[5]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性，仅供参考。

动物实验:本研究使用健康雄性Sprague-Dawley大鼠(n=30
8～10周龄，250～300 g)。大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、骨关节炎模型组(n=10)和紫草素治疗组(n=10)。假手术组在无菌条件下仅暴露麻醉大鼠右膝关节，腹腔注射0.1 ml/100 g生理盐水。骨关节炎模型组在骨关节炎模型大鼠腹腔注射0.1 ml/100 g生理盐水。紫草素治疗组在骨关节炎模型大鼠造模后，每天腹腔注射10 mg/kg紫草素，连续4天[5]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

细胞实验:将 U87 和 U251 细胞以 1×104 细胞/孔的密度接种到 96 孔板中的标准 DMEM 中，并在标准条件下（37°C 和 5% CO2）孵育 24 小时。然后将培养基替换为空白无血清 DMEM 或含有浓度为 2.5、5 和 7.5 μM 的紫草素的 DMEM。每孔总体积为 200 μL。最后，轻轻摇动培养板，并使用酶标仪记录 570 nm (OD570) 处的光密度。至少进行了三次独立实验[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target:TMEM16A chloride channel 6.5 μM (IC50) PKM2 NF-κB

产品链接http://www.medchemexpress.cn/Shikonin.html
更新日期2025-10-14 16:03:33

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