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Tauroursodeoxycholate品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-19696
CAS:14605-22-2
中文名称:牛磺熊去氧胆酸
牛磺熊脱氧胆酸
Synonyms:牛磺熊去氧胆酸
Tauroursodeoxycholic acid
TUDCA
UR 906
纯度:99.91%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) 是一种内质网应激抑制剂。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表达。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK。
生物活性:Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) 是一种内质网 (ER) 应激抑制剂。 Tauroursodeoxycholate 显着降低细胞凋亡分子的表达,例如 caspase-3 和 caspase-12。 Tauroursodeoxycholate 还抑制 ERK。 IC50 和目标:ERK[1]
Caspase-3、Caspase-12[2] 体外:< /i> 牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1),抑制 ERK 磷酸化,从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。 Tauroursodeoxycholate 通过 Ca2+ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK,从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。 Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力,这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达[1]。 体内:使用增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口免疫组化检查牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 在体内对 VSMC 增殖和凋亡的影响末端标记 (TUNEL) 测定。 Tauroursodeoxycholate(10、50 和 100 mg/kg)以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性,表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织,在受伤后 1 周与正常对照相比,进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。 Tauroursodeoxycholate(10、50 和 100 mg/kg)以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化[1]。牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。牛磺熊去氧胆酸盐作为细胞保护剂可改善肝功能,并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。牛磺熊去氧胆酸盐显着降低凋亡分子的表达,如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP) ),以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p<0.05)。 Tauroursodeoxycholate 减少 ApoE-/- 小鼠中血管紧张素 (Ang) II 诱导的腹主动脉瘤 (AAA) 形成。 Tauroursodeoxycholate 以 0.5 g/kg/天的剂量用于治疗 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠(ER 应激抑制剂组)。收缩压(141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg
p>0.05)和总胆固醇水平(663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL
p>0.05)在 AAA 模型之间没有差异组和牛磺熊去氧胆酸盐组。此外,与 AAA 模型组相比,牛磺熊去氧胆酸盐组的最大主动脉直径明显更小(0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm
p<0.05)。牛磺熊去氧胆酸盐组的 AAA 病变面积也小于 AAA 模型组(0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm2
p<0.05) [2]。
体外:Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1),抑制 ERK 磷酸化,从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。Tauroursodeoxycholate 通过 Ca2+ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK,从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力,这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:使用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定,检查 Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 对体内 VSMC 增殖和凋亡的影响。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性,表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织,在受伤后 1 周与正常对照相比,进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化[1]。Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。Tauroursodeoxycholate 作为细胞保护剂可改善肝功能,并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子的表达,如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP)),以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p-/- 小鼠中血管紧张素 (Ang) II 诱导的腹主动脉瘤 (AAA) 形成。Tauroursodeoxycholate 以 0.5 g/kg/天的剂量用于处理 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠 (ER 应激抑制剂组)。收缩压 (141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg
p>0.05) 和总胆固醇水平 (663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL
p>0.05) 在 AAA 模型之间没有差异组和 Tauroursodeoxycholate 组。此外,与 AAA 模型组相比,Tauroursodeoxycholate 组的最大主动脉直径明显更小 (0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm
p2 vs 1.51±0.06 mm
p[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
动物实验:大鼠[1] Sprague-Dawley 大鼠用联合麻醉剂(氯胺酮,70 mg/kg
赛拉嗪,7 mg/kg ip)麻醉。每天口服一次不同浓度的牛磺熊去氧胆酸(即载体,10、50 和 100 mg/kg),持续 2 周。用 4% 甲醛灌注固定颈动脉,然后将组织包埋在石蜡中,并用 H&E[1] 对切片(8 μm)进行染色。小鼠[2] 30 只 8 周龄 ApoE-/- C57BL/6 雄性小鼠随机分成三组(每组 n=10):(i)假手术并注射生理盐水(0.9%)作为载体(正常:组)
(ii) 在 ApoE-/- 小鼠右侧皮下植入微型渗透泵,在 28 天内释放 Ang II (1000 ng/kg/min)(AAA 模型组)
(iii) AAA 模型小鼠每天以 0.5 g/kg/day 的剂量在饮用水中接受牛磺熊去氧胆酸治疗,共 4 周(牛磺熊去氧胆酸组)。在 Ang II 输注 28 天后处死小鼠[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:使用 Ez-Cytox 测量细胞活力和增殖。将 VSMC(5×103 个细胞)接种到 96 孔板中的平滑肌细胞生长培养基 2 (SMCGM2) 中并进行培养。血清饥饿后,将牛磺熊去氧胆酸 (0、50、100 和 200 μM) 添加到 hVSMC 中,加入或不加入 1,2-双(邻氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四(乙酰氧基甲基)酯 (BAPTA, 10 μM) 和 7-羟基星形孢菌素 (H7, 10 μM),培养 24 小时。为了评估牛磺熊去氧胆酸对 PDGF 刺激的 hVSMC 增殖的影响,将 hVSMC 接种到 96 孔板中并进行培养。血清饥饿后,将牛磺熊去氧胆酸(0、50、100 和 200 μM)加入 hVSMC 中,加入或不加入 PDGF-BB(50 ng/mL)并培养。在每个孔中加入 10 μL Ez-Cytox 后,通过测量 450 nm 处的光密度来评估细胞活力[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:ERK Caspase-3 Caspase-12 Human Endogenous Metabolite