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Kahalalide F,149204-42-2 由MedChemExpress提供

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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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Kahalalide F,149204-42-2的基本信息

中文名kahalalide F
英文名kahalalide F
别名
CAS149204-42-2
EINECS
化学式C75H124N14O16
分子量1477.87
inchi
包装信息Inquiry
价格询价
产品描述

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报,我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Kahalalide F

MCE 国际站:Kahalalide F

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-105141

CAS:149204-42-2

存储条件:请按照分析证书上所推荐的条件来存放该产品。

运输条件:美国大陆地区的室温;其他地区可能有所不同。

产品活性:Kahalalide F 是一种新型海洋来源的抗肿瘤剂。Kahalalide F 能够抑制 DNA 合成 (DNA synthesis)。Kahalalide F 的细胞毒性与多药耐药基因 MDR1 和酪氨酸激酶 HER2/NEU 的表达水平无相关性,仅与抗凋亡蛋白 BCL-2 的表达水平略有相关。Kahalalide F 通过耗竭 ErbB3 来抑制 PI3K-Akt 信号通路。短时脉冲处理即可迅速激活 Kahalalide F 的作用。Kahalalide F 主要通过肿瘤细胞胀亡 (oncosis) 诱导细胞死亡。Kahalalide F 可用于研究前列腺癌、乳腺癌、外阴癌和非小细胞肺癌。

生物活性:卡哈拉利德F是一种新型海洋来源的抗肿瘤药物。卡哈拉利德F能够抑制DNA合成。卡哈拉利德F的细胞毒性与多药耐药基因MDR1和酪氨酸激酶HER2/NEU的表达水平无相关性,仅与抗凋亡蛋白BCL-2的表达水平有轻微相关性。卡哈拉利德F通过耗竭ErbB3来抑制PI3K-Akt信号通路。短时脉冲给药即可迅速激活卡哈拉利德F的作用。卡哈拉利德F主要通过肿瘤细胞坏死(oncosis)诱导细胞死亡。卡哈拉利德F可用于前列腺癌、乳腺癌、外阴癌和非小细胞肺癌的研究[1][2][3]。

体外:Kahalalide F (1 μM, 1 小时) 可引起 PC3 和 SKBR-3 细胞发生显著的形态学变化,包括严重的细胞质肿胀和空泡化,但未观察到明显的核破裂[1]。 Kahalalide F (0.1-10 μM,24 小时) 对前列腺癌细胞 (PC3 (IC50 = 0.07 μM)、DU145 (IC50 = 0.18 μM)、LNCaP (IC50 = 0.26 μM)) 和乳腺癌细胞 (SKBR-3 (IC50 = 0.23 μM)、MCF7 (IC50 = 0.28 μM)、BT474 (IC50 = 0.26 μM)) 的 DNA 合成表现出剂量依赖性抑制作用,表明其具有强效的细胞毒性[1]。 Kahalalide F (0.5-1 μM,0-24 小时) 即使在短时脉冲暴露下也对 PC3 细胞具有细胞毒性,因为 45 分钟的处理与 24 小时的处理一样能降低细胞存活率,而 15 分钟的处理则达到了半数最大效应[1]。 Kahalalide F (0.25-0.5 μM, 0-48 h) 诱导的 PC3 细胞细胞毒性不需要基因表达或 caspase 活性,也不会引起细胞周期阻滞或 DNA 降解[1]。 Kahalalide F (0.25-0.5 μM, 0-24 h) 可导致 PC3 细胞线粒体膜电位快速短暂丧失 (绿色荧光增强,红色荧光减弱) ,随后在 24 小时后出现高自发荧光碎片,并破坏溶酶体完整性[1]。 Kahalalide F (0.5 μM) 可诱导内质网微囊泡的形成和破坏,并维持核膜完整性。在 PC3 细胞中观察到染色质凝聚成不规则聚集体,但未形成凋亡小体[1]。 Kahalalide F 对白色念珠菌 ATCC 90028 (IC50 = 3.02 μM)、新型隐球菌 ATCC 90113 (IC50 = 1.53 μM) 和烟曲霉 ATCC 90906 (IC50 = 3.21 μM) 具有抗真菌活性[2]。 Kahalalide F的体外细胞毒性以 ErbB3 蛋白表达为关键决定因素[3]。 Kahalalide F (1 μM,4 h) 可选择性下调敏感的、高 ErbB3 表达的 SKBR3 细胞中的 ErbB3 表达[3]。 Kahalalide F (1-2 μM,4-72 h) 对 H460 细胞表现出增强的细胞毒性,并伴有外源性抑制。ErbB3 表达,使细胞更加敏感,并显著降低 IC50 值 (从 4.7 μM 降至 3.1 μM)[3]。

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Kahalalide F

MCE 国际站:Kahalalide F

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货号:HY-105141

CAS:149204-42-2

存储条件:请按照分析证书上所推荐的条件来存放该产品。

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产品活性:Kahalalide F 是一种新型海洋来源的抗肿瘤剂。Kahalalide F 能够抑制 DNA 合成 (DNA synthesis)。Kahalalide F 的细胞毒性与多药耐药基因 MDR1 和酪氨酸激酶 HER2/NEU 的表达水平无相关性,仅与抗凋亡蛋白 BCL-2 的表达水平略有相关。Kahalalide F 通过耗竭 ErbB3 来抑制 PI3K-Akt 信号通路。短时脉冲处理即可迅速激活 Kahalalide F 的作用。Kahalalide F 主要通过肿瘤细胞胀亡 (oncosis) 诱导细胞死亡。Kahalalide F 可用于研究前列腺癌、乳腺癌、外阴癌和非小细胞肺癌。

生物活性:卡哈拉利德F是一种新型海洋来源的抗肿瘤药物。卡哈拉利德F能够抑制DNA合成。卡哈拉利德F的细胞毒性与多药耐药基因MDR1和酪氨酸激酶HER2/NEU的表达水平无相关性,仅与抗凋亡蛋白BCL-2的表达水平有轻微相关性。卡哈拉利德F通过耗竭ErbB3来抑制PI3K-Akt信号通路。短时脉冲给药即可迅速激活卡哈拉利德F的作用。卡哈拉利德F主要通过肿瘤细胞坏死(oncosis)诱导细胞死亡。卡哈拉利德F可用于前列腺癌、乳腺癌、外阴癌和非小细胞肺癌的研究[1][2][3]。

体外:Kahalalide F (1 μM, 1 小时) 可引起 PC3 和 SKBR-3 细胞发生显著的形态学变化,包括严重的细胞质肿胀和空泡化,但未观察到明显的核破裂[1]。 Kahalalide F (0.1-10 μM,24 小时) 对前列腺癌细胞 (PC3 (IC50 = 0.07 μM)、DU145 (IC50 = 0.18 μM)、LNCaP (IC50 = 0.26 μM)) 和乳腺癌细胞 (SKBR-3 (IC50 = 0.23 μM)、MCF7 (IC50 = 0.28 μM)、BT474 (IC50 = 0.26 μM)) 的 DNA 合成表现出剂量依赖性抑制作用,表明其具有强效的细胞毒性[1]。 Kahalalide F (0.5-1 μM,0-24 小时) 即使在短时脉冲暴露下也对 PC3 细胞具有细胞毒性,因为 45 分钟的处理与 24 小时的处理一样能降低细胞存活率,而 15 分钟的处理则达到了半数最大效应[1]。 Kahalalide F (0.25-0.5 μM, 0-48 h) 诱导的 PC3 细胞细胞毒性不需要基因表达或 caspase 活性,也不会引起细胞周期阻滞或 DNA 降解[1]。 Kahalalide F (0.25-0.5 μM, 0-24 h) 可导致 PC3 细胞线粒体膜电位快速短暂丧失 (绿色荧光增强,红色荧光减弱) ,随后在 24 小时后出现高自发荧光碎片,并破坏溶酶体完整性[1]。 Kahalalide F (0.5 μM) 可诱导内质网微囊泡的形成和破坏,并维持核膜完整性。在 PC3 细胞中观察到染色质凝聚成不规则聚集体,但未形成凋亡小体[1]。 Kahalalide F 对白色念珠菌 ATCC 90028 (IC50 = 3.02 μM)、新型隐球菌 ATCC 90113 (IC50 = 1.53 μM) 和烟曲霉 ATCC 90906 (IC50 = 3.21 μM) 具有抗真菌活性[2]。 Kahalalide F的体外细胞毒性以 ErbB3 蛋白表达为关键决定因素[3]。 Kahalalide F (1 μM,4 h) 可选择性下调敏感的、高 ErbB3 表达的 SKBR3 细胞中的 ErbB3 表达[3]。 Kahalalide F (1-2 μM,4-72 h) 对 H460 细胞表现出增强的细胞毒性,并伴有外源性抑制。ErbB3 表达,使细胞更加敏感,并显著降低 IC50 值 (从 4.7 μM 降至 3.1 μM)[3]。

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参考文献:

[1]. Suárez Y, et al. Kahalalide F, a new marine-derived compound, induces oncosis in human prostate and breast cancer cells. Mol Cancer Ther. 2003 Sep
2(9):863-72.[2]. Shilabin AG, Hamann MT. In vitro and in vivo evaluation of select kahalalide F analogs with antitumor and antifungal activities. Bioorg Med Chem. 2011 Nov 15
19(22):6628-32.[3]. Janmaat ML, et al. Kahalalide F induces necrosis-like cell death that involves depletion of ErbB3 and inhibition of Akt signaling. Mol Pharmacol. 2005 Aug
68(2):502-10.

产品链接http://www.medchemexpress.cn/kahalalide-f.html
更新日期2026-01-21 17:55:08

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