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IFNAR激动剂

IFNAR激动剂 (11):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-W063968
    RO8191 Agonist ≥99.0%
    RO8191 (CDM-3008) 是一种咪唑啉并吡啶化合物,是具有口服活性的,有效的干扰素 (IFN) 受体激动剂。RO8191 直接与 IFNα/β 受体 2 (IFNAR2) 结合,激活 IFN 刺激的基因 (ISGs) 表达和 JAK/STAT 磷酸化。RO8191 对 HCVEMCV 均显示抗病毒活性,对 HCV 复制子的 IC50 为 200 nM。RO8191 通过具有干扰素样活性发挥 cccDNA 调节剂 (CDM) 作用,并具有抗 HBV 活性。
  • HY-P99666
    Interferon alfa-2b Agonist
    Interferon alfa-2b 是 I 型干扰素,可激活新基因,对靶细胞产生有效抗病毒和抗增殖活性。Interferon alfa-2b 的信号传导需要 Stat1 和 Stat2 的受体依赖性激活,形成异源二聚化 STATSTAT 复合物与 DNA 结合蛋白 IRF-9 (p48) 结合并形成 ISGF-3 (IFN 刺激基因因子 3)。随后由 ISGF-3 进一步激活驱动基因,实现抗病毒功能。
  • HY-P5489
    IGRP(206-214) Agonist
    IGRP(206-214) 是一种有生物活性的肽。IGRP(206-214) 对应于鼠胰岛特异性葡萄糖 6 磷酸酶催化亚基相关蛋白 (IGRP) 的残基 206-214。IGRP(206-214) 是对胰岛素原具有特异性的 T 细胞,IGRP 可在非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠中诱导糖尿病。
  • HY-123291
    SM-276001 Agonist 99.41%
    SM-276001 是一种有效的选择性 TLR7 激动剂,可以诱导抗肿瘤免疫反应。SM-276001 是一种具有口服活性的干扰素 (IFN) 诱导剂。
  • HY-112189
    Interferon receptor inducer-1 Agonist 99.14%
    Interferon receptor inducer-1 (compound 6) 是干扰素 (IFN) 受体的一个诱导剂。可用于研究干扰素诱导参与的紊乱性疾病。
  • HY-175236
    SF-9-2 Agonist
    SF-9-2 是一种 PD-L1/PD-1 结合抑制剂 (IC50 = 24.9 nM)。SF-9-2 抑制了 SK-N-SH 细胞的上皮间质转化、迁移、侵袭和增殖,还诱导其凋亡 (apoptosis) 和细胞周期停滞。SF-9-2 通过 MAPK 信号通路阻断 PD-L1 诱导的 SK-N-SH 细胞生长。SF-9-2 恢复 GSK-3β 活性,并通过泛素-蛋白酶体通路增强 PD-L1 降解。SF-9-2 抑制了 SK-N-SH NOG 小鼠模型中的肿瘤生长,且无明显毒性。SF-9-2 还可作为免疫检查点抑制剂,阻断 PD-L1 以恢复 T 细胞功能。SF-9-2 可用于神经母细胞瘤研究。
  • HY-173070
    TLR7 agonist 29 Agonist
    TLR7 agonist 29 (Compound 1) 是 TLR7 的激动剂,对人 TLR7EC50 为 5.2 nM(对小鼠 TLR7EC50 为 48.2 nM)。TLR7 agonist 29 可激活骨髓来源的巨噬细胞 (BMDM),刺激肿瘤微环境中的髓系细胞,促进 PD-L1、CD86 和 IFN-α 的表达。TLR7 agonist 29 可用作合成 ADC 的有效载荷。
  • HY-177338
    STING agonist-45 Agonist
    STING agonist-45 是一种选择性的 STING 激动剂 (EC50 = 0.28 μM)。STING agonist-45 通过 cGAS-STING 通路激活先天免疫反应,上调 p-TBK1 和 IRF3 等关键标志物。STING agonist-45 在人外周血单核细胞 (PBMC) 中表现出强大的 STING 激活作用,诱导 I 型干扰素 (如IFN-β) 以及下游细胞因子 (如TNF-α和IL-6) 产生。STING agonist-45 在小鼠模型中增强抗肿瘤免疫力,抑制肿瘤生长,增加 CD8+ T 细胞浸润。STING agonist-45 可用于 STING 相关疾病研究。
  • HY-175547
    PROTAC HPK1 Degrader-5 Agonist
    PROTAC HPK1 Degrader-5 是一种强效且具有口服活性的 HPK1 PROTAC 降解剂 (DC50 = 5.0 nM; Dmax ≥ 99%)。PROTAC HPK1 Degrader-5 通过降解 HPK1 显著抑制 SLP76 磷酸化并增强 ERK 通路活化,从而刺激 IL-2IFN-γ 的释放。PROTAC HPK1 Degrader-5 能够克服 PGE2、NECA 或 TGF-β 引起的免疫抑制作用。PROTAC HPK1 Degrader-5 单独使用即可有效抑制 MC38 同基因小鼠模型中的肿瘤生长。PROTAC HPK1 Degrader-5 可用于肿瘤 (如结直肠癌) 免疫治疗的研究 (粉色:靶蛋白配体 (HY-175549);蓝色:E3 连接酶配体 (HY-W023573);黑色:Linker;E3 连接酶配体 + Linker (HY-175551))。
  • HY-163704
    KRN7000 analog 1 Agonist
    KRN7000 analog 1 通过诱导干扰素-γ (IFN-γ) 和减少白细胞介素-4 (IL-4) 表现出良好的 Th1 偏向免疫反应。KRN7000 analog 1 具有作为抗肿瘤剂和疫苗佐剂的潜力。
  • HY-177300
    TLR7/8 agonist 13 Agonist
    TLR7/8 agonist 13 是一种具有口服活性的 TLR7 (最低有效浓度 (LEC) [hTLR7] = 1.6 μM) 和 TLR8 (LEC [hTLR8] = 1.6 μM) 双重激动剂。TLR7/8 agonist 13 对人外周血单核细胞 (hPBMC) 有激动活性 (LEC [hPBMC] = 0.5 μM)。TLR7/8 agonist 13 在小鼠和食蟹猴体内诱导内源性 IFNα,激活髓系树突状细胞和单核细胞,使其向 TH1 表型转变。TLR7/8 agonist 13 在慢性 AAV-HBV 小鼠模型中,降低病毒载量和 HBV 表面抗原。TLR7/8 agonist 13 具有间接诱导 IFNγ 的潜力,可以促进 HBV 抗原特异性 CD8 T 细胞介导的应答的产生。TLR7/8 agonist 13 可用于研究乙型肝炎病毒。