AKT1 抗体 (YA3951)

目录号: HY-P84254: Data Sheet 抗体使用指南
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AKT1 Antibody (YA3951) 是一个小鼠来源、无偶联标记、抗 AKT1 的 IgG1 单克隆抗体。

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50 μL	￥1800	1 - 2 周
100 μL	￥2880	1 - 2 周
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WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

AKT1 Antibody (YA3951) is a Mouse-derived and non-conjugated IgG1 monoclonal antibody, targeting to AKT1.

宿主

Mouse

克隆性

Monoclonal Antibody

分子量

Predicted band size: 56 kDa;

Observed band size: 56 kDa

请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属

Human, Rat, Monkey

蛋白数据库

P31749

基因 ID

207 [NCBI]

免疫原

Purified recombinant fragment of human AKT1 (AA: 1-150) expressed in E. Coli.

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
WB WB: 蛋白质免疫印迹	1:500-1:2000
IHC-P IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学	1:200-1:1000
FC FC: 流式细胞术	1:200-1:400
ELISA ELISA: 酶联免疫吸附试验	1:10000

纯度	affinity purified.	偶联	Non-conjugated
修饰	Unmodified	同型	IgG1

性状

液体

组分

Supplied in PBS with 0.05% sodium azide

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

背景

功能：AKT1 是 3 种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (AKT1、AKT2 和 AKT3) 之一，它们统称为 AKT 激酶，调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成 (PubMed:11882383, PubMed:15526160, PubMed:15861136, PubMed:21432781, PubMed:21620960, PubMed:31204173)。这一过程是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的 (PubMed:11882383, PubMed:15526160, PubMed:21432781, PubMed:21620960, PubMed:29343641, PubMed:31204173)。目前已报道超过 100 种候选底物，但其中大多数底物的亚型特异性尚未明确 (PubMed:11882383, PubMed:15526160, PubMed:21432781, PubMed:21620960)。AKT 通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白向细胞表面的转位来调节葡萄糖的摄取 (基于相似性)。 PTPN1 在 Ser-50 位点的磷酸化会负向调节其磷酸酶活性，从而阻止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱 (基于相似性)。TBC1D4 的磷酸化会触发该效应蛋白与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，而这种结合是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的 (PubMed:11994271)。AKT 还通过磷酸化 GSK3A 的 Ser-21 位点和 GSK3B 的 Ser-9 位点来调节葡萄糖以糖原形式储存，从而抑制其激酶活性 (基于相似性)。AKT 对 GSK3 亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的机制之一 (基于相似性)。 AKT 还通过磷酸化 MAP3K5 (凋亡信号调节激酶) 来调节细胞存活 (PubMed:11154276)。Ser-83 位点的磷酸化会降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而抑制细胞凋亡 (PubMed:11154276)。AKT 通过磷酸化 TSC2 的 Ser-939 和 Thr-1462 位点来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号通路，并导致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活 (PubMed:12150915, PubMed:12172553)。 AKT 还通过催化 CASTOR1 和 DEPDC5 的磷酸化来调节 mTORC1 信号通路 (PubMed:31548394, PubMed:33594058)。AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节因子，在成年神经发生过程中控制新生神经元整合的节奏，包括神经元的正确定位、树突发育和突触形成 (基于相似性)。AKT 通过介导 MAPKAP1/SIN1 的磷酸化，促进 mTORC2 的激活，从而参与 mTORC2 信号通路的正反馈环路 (基于相似性)。AKT 参与 FOXO 因子 (叉头转录因子家族) 成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和胞质定位 (PubMed:10358075)。具体而言，FOXO1 在 Thr-24、Ser-256 和 Ser-319 位点发生磷酸化 (PubMed:10358075)。FOXO3 和 FOXO4 在相应的位点发生磷酸化 (PubMed:10358075)。AKT 在 NF-κB 依赖性基因转录的调控中发挥重要作用，并正向调控 CREB1 (环磷酸腺苷 (cAMP) 反应元件结合蛋白) 的活性 (PubMed:9829964)。CREB1 的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白对于 BCL2 和 MCL1 等促生存基因的转录至关重要 (PubMed:9829964)。 AKT 磷酸化 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 的 Ser-454 位点，从而可能调节 ACLY 活性和脂肪酸合成 (基于相似性)。AKT 通过磷酸化环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 Ser-273 位点激活 PDE3B 亚型，导致环磷酸腺苷 (cAMP) 水平降低并抑制脂肪分解 (基于相似性)。AKT 磷酸化 PIKFYVE 的 Ser-318 位点，导致 PI (3) P-5 活性增强 (基于相似性)。Rho GTP 酶激活蛋白 DLC1 是 AKT 的另一个底物，其磷酸化与细胞增殖和细胞生长的调节有关 (基于相似性)。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI (3) K) 下游信号通路介导多种生长因子 (如血小板衍生生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 1 (IGF1)) 的作用 (PubMed:12176338, PubMed:12964941)。AKT 介导 IGF1 的抗凋亡作用 (基于相似性)。对于 SPATA13 介导的细胞迁移和黏附组装与解离的调控至关重要 (PubMed:19934221)。可能参与胎盘发育的调控 (基于相似性)。该蛋白在 Thr-120 和 Thr-387 位点磷酸化 STK4/MST1，导致其激酶活性、核转位、自身磷酸化以及磷酸化 FOXO3 的能力受到抑制 (PubMed:17726016)。该蛋白在 Thr-117 和 Thr-384 位点磷酸化 STK3/MST2，导致其裂解、激酶活性、Thr-180 位点的自身磷酸化、与 RASSF1 的结合以及核转位受到抑制 (PubMed:20086174)。该蛋白磷酸化 SRPK2，增强其对 SRSF2 和 ACIN1 的激酶活性，并促进其核转位 (PubMed:19592491)。在 Ser-259 位点磷酸化 RAF1 并负调控其活性 (PubMed:10576742)。BAD 的磷酸化刺激其促凋亡活性 (PubMed:10926925)。在 Thr-369 位点磷酸化 KAT6A，该磷酸化抑制 KAT6A 与 PML 的相互作用，并负调控其对 p53/TP53 的乙酰化活性 (PubMed:23431171)。磷酸化 palladin (PALLD)，调节细胞骨架组织和细胞运动 (PubMed:20471940)。磷酸化 prohibitin (PHB)，在细胞代谢和增殖中发挥重要作用 (PubMed:18507042)。 AKT1 磷酸化 CDKN1A，其 Thr-145 位点的磷酸化诱导 CDKN1A 从 CDK2 中释放并重新定位至细胞质 (PubMed:16982699)。这些最新发现表明，AKT1 亚型在细胞运动和增殖中具有更特异性的作用 (PubMed:16139227)。AKT1 磷酸化 CLK2，从而控制细胞对电离辐射的存活 (PubMed:20682768)。AKT1 磷酸化 PCK1 的 Ser-90 位点，降低 PCK1 与草酰乙酸的结合亲和力，并使 PCK1 转变为以 GTP 为供体的非典型蛋白激酶活性 (PubMed:32322062)。此外，它还能激活 TMEM175 钾通道的活性，以响应生长因子：它与 TMEM175 形成 lysoK (GF) 复合物，并通过促进 TMEM175 通道的激活发挥作用，且该作用独立于其蛋白激酶活性 (PubMed:32228865)。它还能通过介导线粒体内膜间隙中 MICU1 的磷酸化来调节线粒体钙摄取，从而抑制 MICU1 的成熟 (PubMed:30504268)。它还能通过介导 METTL1 N 端磷酸化来抑制 tRNA 甲基化，从而抑制 METTL1 甲基转移酶的活性 (PubMed:15861136)。 LPAR1 受体通路激活后，磷酸化 Rabin8/RAB3IP，改变其活性，并磷酸化 WDR44，诱导 WDR44 与 Rab11 结合，从而将 Rab11 囊泡功能从纤毛前运输转变为内吞循环 (PubMed:31204173)。

亚细胞定位：细胞质；细胞核；细胞膜；线粒体膜间隙

表达水平：
组织特异性：该蛋白在前列腺癌中表达，且其表达水平从正常状态到恶性状态逐渐升高 (蛋白水平) 。在目前已分析的所有人类细胞类型中均有表达。Tyr-176 磷酸化形式在乳腺癌的进展阶段 (即从正常到增生 (ADH) 、导管原位癌 (DCIS) 、浸润性导管癌 (IDC) 和淋巴结转移 (LNMM) 阶段) 中表达显著升高。

异构体 & 翻译后修饰：P31749 有两种异构体：P31749-1：55686 Da (预测值)；P31749-2：48347 Da (预测值)。
Thr-305 和 Thr-312 的 O-GlcNAc 化通过破坏 AKT1 和 PDPK1 之间的相互作用来抑制 Thr-308 的激活磷酸化。 Ser-473 位点的 O-GlcNAc 糖基化可能也会干扰该位点的磷酸化；Thr-308、Ser-473 和 Tyr-474 位点的磷酸化是完全激活所必需的 (PubMed:12149249, PubMed:15047712, PubMed:15262962, PubMed:16266983, PubMed:18456494, PubMed:20481595, PubMed:20978158, PubMed:8978681, PubMed:9512493, PubMed:9736715)。PDPK1/PDK1 对 Thr-308 位点激活环的磷酸化是完全激活的先决条件 (PubMed:9512493)。生长因子诱导的 mTORC2 磷酸化在 AKT1 激活中起关键作用：mTORC2 根据不同的环境磷酸化不同的位点，例如 Thr-450、Ser-473、Ser-477 或 Thr-479，从而促进 PDPK1/PDK1 对激活环的后续磷酸化 (PubMed:15718470, PubMed:24670654)。mTORC2 对 Ser-473 的磷酸化促进泛素化和蛋白酶体降解 (基于相似性)。CDK2 也会磷酸化 Ser-477 和 Thr-479，从而促进 PDPK1/PDK1 对激活环的后续磷酸化 (PubMed:24670654)。活化的 TNK2 磷酸化其 Tyr-176 位点，使其与阴离子质膜磷脂 PA 结合 (PubMed:20333297)。这种磷酸化形式定位于细胞膜，并被 PDPK1 和 PDPK2 靶向，进一步磷酸化其 Thr-308 和 Ser-473 位点，从而激活 (PubMed:20333297)。IKBKE 和 TBK1 可磷酸化其 Thr-308 和 Ser-473 位点 (PubMed:21464307)。Ser-473 位点的磷酸化可通过与 AGAP2 亚型 2 (PIKE-A) 的相互作用而增强 (PubMed:14761976)。在伴有泰勒型气球细胞的局灶性皮质发育不良中，Ser-473 位点的磷酸化增强 (PubMed:17013611)。活化的 FLT3 信号通路可增强 Ser-473 的磷酸化 (PubMed:16266983)。PHLPP 可使 Ser-473 去磷酸化 (PubMed:28147277)。PP2A 磷酸酶可使 Thr-308 和 Ser-473 去磷酸化 (PubMed:21329884)。磷酸化的 PPP2R5B 是连接 AKT1 和 PP2A 磷酸酶所必需的 (PubMed:21329884)。CPPED1 可使 Ser-473 去磷酸化，从而终止信号传导 (PubMed:23799035)。 AIM2 通过抑制 Ser-473 的磷酸化来抑制 AKT1：AIM2 的作用机制包括抑制 PRKDC/DNA-PK 激酶的活性以及促进 PP2A 磷酸酶的去磷酸化 (基于相似性)；AIM2 可被泛素化；可发生 Lys-48 和 Lys-63 连接的多聚泛素化。TRAF6 诱导的 Lys-63 连接的 AKT1 泛素化对于其磷酸化和激活至关重要 (PubMed:19713527)。泛素化后的 AKT1 会转位至质膜，并在质膜上被磷酸化 (PubMed:20059950)。当完全磷酸化并转位至细胞核后，该蛋白在 TTC3 催化下发生 Lys-48 位点的多聚泛素化，最终被蛋白酶体降解 (PubMed:20059950)。此外，该蛋白还可被 TRIM13 泛素化，进而被蛋白酶体降解 (PubMed:21333377)。磷酸化后，该蛋白优先在 Lys-284 位点发生 Lys-48 连接的多聚泛素化，该过程由 MUL1 催化，最终被蛋白酶体降解 (PubMed:22410793)。 ZNRF1 通过 Lys-48 连接的多聚泛素化对其进行泛素化修饰，导致其被蛋白酶体降解 (基于相似性)；组蛋白乙酰转移酶 EP300 和 KAT2B 在 Lys-14 和 Lys-20 位点对其进行乙酰化修饰。乙酰化修饰导致磷酸化水平降低并抑制其活性。SIRT1 在 Lys-14 和 Lys-20 位点对其进行去乙酰化修饰。SIRT1 介导的去乙酰化修饰可解除其活性抑制；caspase-3/CASP3 对其进行切割 (基于相似性)。在细胞凋亡过程中，caspase-3 共识位点 Asp-462 被切割，导致 AKT 信号通路下调和细胞存活率降低 (PubMed:23152800)。

亚基：与 BTBD10 相互作用 (基于序列相似性)。与 KCTD20 相互作用 (基于序列相似性)。通过 C 端与 CCDC88A 相互作用 (通过其 C 端)。与 GRB10 相互作用；该相互作用导致 GRB10 磷酸化，从而促进 YWHAE 结合 (基于序列相似性)。与 AGAP2 (异构体 2/PIKE-A) 相互作用；该相互作用发生在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下。与 AKTIP 相互作用。通过 PH 结构域与 MTCP1、TCL1A 和 TCL1B 相互作用。与 CDKN1B 相互作用；该相互作用使 CDKN1B 磷酸化，从而促进 14-3-3 蛋白的结合和细胞周期进程。与 MAP3K5 和 TRAF6 相互作用。与 BAD、PPP2R5B、STK3 和 STK4 相互作用。通过 PH 结构域与 SIRT1 相互作用。以磷酸化依赖的方式与 SRPK2 相互作用。与 RAF1 相互作用。与 TRIM13 相互作用；该相互作用导致 AKT1 泛素化，进而导致其蛋白酶体降解。与 TNK2 和 CLK2 相互作用。通过 C 端与 THEM4 相互作用。与 PDPK1 相互作用并被其磷酸化。与 PA2G4 相互作用 (基于相似性)。与 KIF14 相互作用；该相互作用在 INS 刺激后可在质膜上检测到，并促进 AKT1 磷酸化 (PubMed:24784001)。与 FAM83B 相互作用；激活 PI3K/AKT 信号级联 (PubMed:23676467)。与 WDFY2 相互作用 (通过 WD 重复序列 1-3)(PubMed:16792529)。与 WDFY2 和 FOXO1 形成复合物 (基于相似性)。与 FAM168A 相互作用 (PubMed:23251525)。与 SYAP1 相互作用 (通过磷酸化形式和 BSD 结构域)；这种相互作用在表皮生长因子 (EGF) 刺激下以 mTORC2 介导的方式增强，并激活 AKT1 (PubMed:23300339)。与 PKHM3 相互作用 (基于相似性)。与 FKBP5/FKBP51 相互作用；促进 Akt/AKT1 与 PHLPP1 之间的相互作用，从而增强 Akt/AKT1 的去磷酸化和后续激活 (PubMed:28147277)。与 TMEM175 相互作用；导致溶血素 K (GF) 复合物的形成 (PubMed:32228865)。在有丝分裂过程中，通过介导 CGAS 的磷酸化，发挥 cGAS-STING 通路的负调控作用，从而抑制该通路 (PubMed:26440888)。

中文名

AKT1 抗体

同用名

AKT; PKB; RAC; CWS6; PRKBA; PKB-ALPHA; RAC-ALPHA

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抗体使用指南 (1083 KB)

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Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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