NS8593 

NS8593 is an SK channel (small conductance Ca²⁺-activated K+ channels) inhibitor. NS8593 reversibly inhibited recombinant SK3-mediated currents (human SK3 and rat SK3). NS8593 inhibits all the SK1-3 subtypes Ca²⁺-dependently (K_d = 0.42, 0.60, and 0.73 μM, respectively, at 0.5 μM Ca²⁺). NS8593 does not affect the Ca²⁺-activated K channels of intermediate and large conductance (hlk and hBK channels, respectively). NS8593 can also inhibit TRPM7 (melastatin-related TRP cation channel 7) (IC₅₀ = 1.6 mM). NS8593 can be used for the study of central nervous system (CNS) related diseases^[1][2].

NS8593 可逆性抑制 SK3 电流；在 HEK293 细胞中 IC₅₀ 为 91 nM^[1]。
NS8593 (10 μM，4 分钟) 对 HEK293 细胞中的人 IK (hIK) 电流无显著影响^[1]。
NS8593 (3 μM) 对 HEK293 细胞的抑制作用随细胞内 Ca²⁺ 浓度的增加而减弱 (在 0.3 μM Ca²⁺ 时 K_d = 0.47 μM，在 10 μM Ca²⁺ 时 K_d = 14 μM)^[1]。
NS8593 (3 μM，4 分钟) 使 HEK293 细胞中 Ca²⁺ 激活曲线右移 (EC₅₀ 从 0.43 μM 增加到 1.6 μM) ，并降低 Hill 系数 (从 5.6 降低到 2.0)^[1]。
NS8593 在 10 μM 的浓度下不能取代 lapamin 结合，而 lapamin、UCL 1684 和 dequalinium 完全抑制 HEK293 细胞中的结合^[1]。
NS8593 (1 μM, 30 μM) 可逆地抑制 HEK293 细胞中的 TRPM7 电流；1 μM NS8593 部分抑制该电流，而 30 μM NS8593 几乎完全抑制该电流；在不含 Mg²⁺ 的溶液中，IC₅₀ 为 1.6 μM；在 300 μM Mg²⁺ 存在下，IC₅₀ 增加至 5.9 μM^[2]。
NS8593 (10-100 μM) 抑制 HEK293 细胞中的 TRPM3 电流 (IC₅₀ = 26.7 μM)，但在 10 μM 时对 TRPM7 具有特异性，对 TRPM8、TRPM2、TRPM5、TRPC6、TRPV1 或 TRPA1 没有影响^[2]。
NS8593 (10-30 μM，24-48 小时) 长期暴露后，抑制了 TRPM7 依赖的 HEK 293 细胞运动和形态的变化，证实了 TRPM7 在细胞迁移中的作用^[2]。

MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

263.34

C₁₇H₁₇N₃

875755-39-8

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• [1]. 1. Strøbaek D, et al. Inhibitory gating modulation of small conductance Ca²⁺-activated K+ channels by the synthetic compound (R)-N-(benzimidazol-2-yl)-1,2,3,4-tetrahydro-1-naphtylamine (NS8593) reduces afterhyperpolarizing current in hippocampal CA1 neurons. Mol Pharmacol. 2006 Nov;70(5):1771-82.  [Content Brief]

  [2]. 2. Chubanov V, et al. Natural and synthetic modulators of SK (K(ca)2) potassium channels inhibit magnesium-dependent activity of the kinase-coupled cation channel TRPM7. Br J Pharmacol. 2012 Jun;166(4):1357-76.  [Content Brief]