体内脂肪酸的合成和脂肪酸的氧化是如何协同调节的?

脂肪酸的分解代谢和生物合成是协同受调控的当机体需要能量时促进脂肪酸的分解；当机体能量需要能够满足时促进脂肪酸的合成以贮存能量。一些调控因子及激素均参与了脂肪酸代谢的调控。 ①当细胞内丙二酰-CoA、乙酰-CoA及NADH、柠檬酸处于高水平时即脂肪酸的合成底物充足、机体能量需要能够满足时丙二酰-CoA可通过抑制肉碱酰基转移酶Ⅰ抑制脂肪酸的分解代谢乙酰-CoA及NADH可通过抑制β-氧化过程的酶抑制脂肪酸的β-氧化柠檬酸可通过对乙酰-CoA羧化酶的别构激活促进脂肪酸的生物合成。而当细胞内软脂酰-CoA及脂肪酸充足时它们可通过抑制脂肪酸合成中的乙酰-CoA羧化酶抑制脂肪酸的合成促进脂肪酸的分解代谢。 ②肾上腺素和胰高血糖素可使脂肪组织中的cAMP含量升高。cAMP可别构激活cAMP-依赖性蛋白激酶从而增加三脂酰甘油脂肪酶的磷酸化水平加速脂肪的脂解使脂肪酸含量升高促进脂肪酸的β-氧化过程。cAMP-依赖性蛋白激酶还可通过抑制乙酰-CoA羧化酶来抑制脂肪酸的合成。胰岛素的作用则相反它有降低cAMP水平的作用使脂肪酸含量降低抑制β-氧化过程。所以肾上腺素、胰高血糖素和胰岛素协同调控着脂肪酸代谢的速度和方向。 脂肪酸的分解代谢和生物合成是协同受调控的,当机体需要能量时,促进脂肪酸的分解；当机体能量需要能够满足时,促进脂肪酸的合成以贮存能量。一些调控因子及激素均参与了脂肪酸代谢的调控。①当细胞内丙二酰-CoA、乙酰-CoA及NADH、柠檬酸处于高水平时,即脂肪酸的合成底物充足、机体能量需要能够满足时,丙二酰-CoA可通过抑制肉碱酰基转移酶Ⅰ,抑制脂肪酸的分解代谢,乙酰-CoA及NADH可通过抑制β-氧化过程的酶,抑制脂肪酸的β-氧化,柠檬酸可通过对乙酰-CoA羧化酶的别构激活促进脂肪酸的生物合成。而当细胞内软脂酰-CoA及脂肪酸充足时,它们可通过抑制脂肪酸合成中的乙酰-CoA羧化酶,抑制脂肪酸的合成,促进脂肪酸的分解代谢。②肾上腺素和胰高血糖素可使脂肪组织中的cAMP含量升高。cAMP可别构激活cAMP-依赖性蛋白激酶,从而增加三脂酰甘油脂肪酶的磷酸化水平,加速脂肪的脂解,使脂肪酸含量升高,促进脂肪酸的β-氧化过程。cAMP-依赖性蛋白激酶还可通过抑制乙酰-CoA羧化酶来抑制脂肪酸的合成。胰岛素的作用则相反,它有降低cAMP水平的作用,使脂肪酸含量降低,抑制β-氧化过程。所以肾上腺素、胰高血糖素和胰岛素协同调控着脂肪酸代谢的速度和方向。