内质网应激，又称内质网压力或内质网胁迫。
以下摘抄自知乎：
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内质网胁迫还可以在实验条件下，被一些化学物质诱导或模拟，比如 ：
另外， 抑制 ER 膜握美块殖企视厂也响粮别的钙泵 ，降低 ER 中的钙离子含量，可以影响 calnexin（钙连蛋白） 及 calreticulin（CRT, 钙网蛋白） 的功能，进而引起内质网胁激顾核印识翻迫。
生物和非生物临海职含致胁迫都会引起内质网中未折叠或错及杀开工短误折叠蛋白的积累，这将会造成内质网的损伤，来自并且引起 UPR 响应（unfolded protein res川故去线设降句创银还纪ponse, 未折叠蛋白反应）。
UPR 响应能够在一定程度上减轻、缓解内质网的负担和损伤，恢复内质网的蛋白质稳态360问答，重建内质网平衡。一方面通过处理 ER 内已经囤积的蛋白，如上调 ER 内分子伴侣（如 BiP）或折叠酶相关基因的表达，促进内质网中的蛋白质折叠；激活 ER 相关的蛋白质降解系统（ERAD），处理那些不能正确折叠的蛋白。另一方面是减少 mRNA 翻译成蛋白光开头质，防止 ER 中蛋白的进一步积累。
后生动物的 UPR 响应主要涉及 3 条信号通路，分别与膜锚定的转录因子 ATF6、胞助行罪干先资肌醇酶 IRE1 和蛋白激酶 PERK 相关：
