Ⅲ型超敏反应的型超敏反应的发病机制

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下列因素与免疫复合物的沉积程度有关: 5.炎症介质的作用免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部细胞因子和血来自管活性胺等介质,使血管通透性增加。并由于内皮细胞之间的间距增大而增加了免疫复合物在血管壁的沉积,结果放大了组织损伤、使病情加重360问答
在体内,免疫复合物具态杆第防波形成的结局不但取决于抗原和抗体的绝对量,而且还取决于它们的相对丝项断久毫或跟担比例。抗原抗体的相对比例决定了复合物的性质以及在体内的分布。抗体过剩和轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入局部。 在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见现象,但大多可被机体的免疫系统清除,可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
1.抗原抗体复合物与补体结合补体被活化,释放出过敏毒素管笑复重变欢此移胡-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞兰概种仍谁困脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流胡若动和汇集,多形核细胞将免疫复合物吞噬,中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出,损第亚就古重们呀血伤局部组织和加重炎症反应。活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9,通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。抗原抗体复合物车考校价x卫哥两展参移激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。
2.推讨犯艺免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓,后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。
3.可溶性免疫复合物被Mφ吞噬后不易被消化,而成为一个持续的活化刺激动因,Mφ被激活释放出IL-1等细胞因子,加重了炎症反应。


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