抑制细菌群体感应信号分子的合成能不能调控细菌的群体感应系统

QS系统中的AHL或AlP信号分子具有细菌特异性，还有一类AI-2型信号分子，细菌可以利用这类信号分子感知其它细菌数量来调控自身的行为，也就是说它们能利用AI-2进行种间的交流。细菌可通过AI-2感知周边多种细菌的存在情况，感知竞争压力，对自身行为做出调整，如肠出血性大肠杆菌0157：H7、霍乱弧菌、脑膜炎奈瑟菌中的毒性基因表达，发光杆菌属中的抗生素合成等。 对一种海洋微生物哈氏弧菌(Vibrio har．veyi)的研究发现，该种微生物能合成两种不同类型的自体诱导物。AI一1由LuxLM合成，是酰基高丝氨酸内酯类物质；而AI-2由LuxS合成，属于硼酸呋喃糖苷二酯类化合物。对哈氏弧菌Qs机理分析证明其系统同时具有革兰氏阴性和阳性细菌的特征，它能利用革兰氏阴性细菌的AHL类物质(AI一1)作为自体诱导物，但识别系统却是与革兰氏阳性细菌相似的双组分信号传导系统. 同是弧菌属的人类病原菌霍乱弧菌(Vibriocholerae)也被证实具有与哈氏弧菌相似的Qs体系，但也有其自身特点。通常Qs都是帮助病原菌达到较高细菌浓度后才产生毒素，但霍乱弧菌则恰恰相反，在高浓度时抑制毒素的产生而在低浓度时进行表达。霍乱弧菌最重要的毒素因子是霍乱弧菌肠毒素(CT)和毒素协同菌毛(TCP)，它们都受同一调控基因ToxR的控制。霍乱弧菌的3套Qs调控体系都共同以LuxO作为调控蛋白，luxO突变株会导致严重的肠内定殖缺陷。第一套体系是高丝氨酸内酯类自体诱导物，称为CAI—l，合成酶为CqsA；第二套体系是LuxS/AI一2体系。这3种体系都包含一个LuxR的同源物HapR，它能够抑制CT、TCP的表达和生物膜的形成，以及激活Hap蛋白酶的表达。经磷酸化后被激活的LuxO会接着激活由Hfq介导的对hapR mRNA的降解，阻断hapR转录后表达。但在高细菌浓度时，因为无法被磷酸化，LuxO的不表达导致HapR被表达，从而通过抑制aphA而间接抑制了cT和TCP的表达，并直接抑制了生物膜的形成，激活了Hap蛋白酶的表达 。