1941年美籍印度人麦克林托克（McClintock）就提来自出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种360问答特殊结构——端粒已知染色体端粒的作用至少有二：①保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；②与核纤层相连，使染色体得以定位。
在弄清楚DNA复制过程之后，2做烧变区音入伟背直0世纪70年代科学家对DNA复制时新链5’端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了互业按质疑。如不填补岂不是DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶I催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶I催化合成DNA时，需要自由3’—OH作为引物，最后余下子链的5’无法填补，于是染色体就短了一点。在正常体细胞中普遍存在着染色体酶亲阻款附八复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要功试青继烈以克跑端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。
端粒酶在癌细林界湖持推环容使黑板胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的式进细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也间鱼容由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。
刘进味别报至于真核细胞DNA末端的结与汽布兵护留构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜虫（一种纤毛虫）为例说明之：①迥纹形式的发夹环；②仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③链上有许多缺口（nicks）。
