雌酚酮

粒度对水生沉积物中雌激素、雄激素和孕激素吸附的影响。[Pubmed：26094244 ]

J Hazard Mater. 2015 年 5 月 29 日；299：112-121。

人们越来越担心受影响水道中的类固醇激素的生物学效应。越来越多的证据表明，与土壤或沉积物相关的类固醇激素会增强运输和生物效应；但是，评估整个沉积物中不同粒径之间的类固醇激素分布如何影响类固醇命运的研究有限。
方法与结果：
在本研究中，评估了 17β-雌二醇、雌酮、孕酮和睾酮在两种天然沉积物（粉砂壤土和沙质沉积物）的不同粒径级分上的吸附，以确定类固醇对每个级分的吸附能力和在整个沉积物中的分布。所有类固醇激素的吸附等温线都符合线性吸附模型。吸附能力受有机碳含量的影响大于受粒径的影响。发现粒径级分之间的相互作用会影响类固醇在整个沉积物中的分布。所有四种类固醇在最低水浓度（1 ng/L）下优先吸附到粉质壤土沉积物中的粘土和胶体上，随着水浓度的增加，吸附类固醇的分布与整个沉积物中各粒径部分的重量分布相似。
结论：
在沙质沉积物中观察到对细颗粒的优先吸附。

雌酮和17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白介导的多药耐药性。[Pubmed：11927002 ]

日本癌症研究中心。 2002 年 3 月；93(3)：231-5。

乳腺癌耐药蛋白 (BCRP) 是一种三磷酸腺苷结合盒转运蛋白，可对一系列抗癌试剂产生耐药性，包括米托蒽醌、SN-38 和拓扑替康。
方法和结果：
在本研究中，我们发现雌酮和 17β-雌二醇增强了米托蒽醌、SN-38 和拓扑替康在 BCRP 转导的 K562 细胞 (K562/BCRP) 中的细胞毒性。这些雌激素在亲本 K562 细胞中仅显示出边际效应或无效应。雌酮和 17β-雌二醇增加了拓扑替康在 K562/BCRP 细胞中的细胞积累，但在 K562 细胞中没有增加，这表明这些雌激素抑制了 BCRP 介导的药物外排并克服了耐药性。

食物中的雌酮：影响肥胖发展的因素？[Pubmed：10654162 ]

欧洲营养学杂志。1999 年 10 月；38(5):247-53。

雌酮是一种相对丰富的激素，广泛分布于动物和植物组织中。它是一种温和的雌激素，可诱导实验动物体重增加。雌酮酯在动物组织中的相对丰富表明，它也可以在食物中找到，从而可能改变体重控制机制。测量食物中的总雌酮含量并确定这是否会影响体重。
方法和结果：
在研究的第一部分，设计了一种测量食物中总雌酮含量的方法。该方法被应用于分析各种食物中的雌酮含量。最后，在 15 天内给大鼠喂食高脂饮食（18.6 MJ/kg），其中总雌酮含量为 0.89 +/- 0.21 mumol/kg（对照组）和 1.37 +/- 0.13 mumol/kg（添加雌酮脂肪酯），以确定饮食中雌酮对体重的影响。使用最初体重为 200-215 克的 Zucker 瘦型 (Fa/?) 大鼠。通过结合干燥甲醇萃取和皂化，并通过放射免疫测定测量释放的游离雌酮，研究了食物中的总雌酮（主要是脂肪酯）含量。一些蔬菜中的雌酮含量为零，但在水果、肉类，尤其是植物和动物来源的脂肪中含量很高。将这些分析应用到人类的标准推荐饮食中，可能会导致每天摄入超过 1 微摩尔的雌酮，这一数字与女性的雌激素产量相当。当大鼠暴露于高脂肪饮食中 雌酮含量增加时，它们的体重显著增加，与对照组（0.81 克/天）相比，其生长速度增加了一倍（1.99 克/天），但其血浆成分和胴体中的脂质、水和蛋白质比例保持不变。结论：食物中 广泛分布的雌酮酯及其相对较高的浓度可能导致人类摄入高游离激素。持续大量摄入雌酮可能会增强组织沉积并导致肥胖。

类固醇抗雌激素 (EM-170) 对雌酮刺激的 7,12-二甲基苯并蒽 (DMBA) 诱发的大鼠乳腺癌生长的抑制作用。[Pubmed: 7749151 ]

Breast Cancer Res Treat。1995 年 3 月；33（3）：237-44。

最近，已经可以获得具有纯抗雌激素活性的化合物。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了新型类固醇抗雌激素 EM-170（Nn-丁基，N-甲基-11-（16' α-氯-3'，17' α-二羟基-雌-1'，3'，5'-（10'）-三烯-7' α-基）十一酰胺）对 7,12-二甲基苯并（a）蒽 (DMBA) 诱导的乳腺癌生长的活性，这种乳腺癌受雌酮 (E1) 治疗刺激，雌酮(E1) 是一种类固醇，已知其作为 17 β-雌二醇 (E2) 的前体发挥重要作用，尤其是在绝经后妇女中。卵巢切除术 (OVX) 25 天后，对照 OVX 动物的肿瘤体积减少至初始体积的 51.4 +/- 11%；通过硅橡胶植入物施用 E1 治疗，可刺激肿瘤生长至 179 +/- 21%。使用 200 微克剂量的抗雌激素 EM-170（每日两次）治疗不仅完全逆转了 E1 的刺激作用，而且还抑制了肿瘤生长至 30.5 +/- 9.6%，这种效果比单纯卵巢切除术高出 41%（P < 0.01 vs OVX 对照）。在相对较低的 40 微克剂量（每日两次）下，使用 EM-170 治疗 20 天可逆转 E1（1.0 微克，皮下，每日两次）对 OVX 动物肿瘤生长的刺激作用 55%。另一方面，抗雌激素还对 DMBA 诱发的乳腺肿瘤中的 17 β-羟基类固醇脱氢酶 (17 β-HSD) 活性产生了显著的抑制作用，这一效果与相同治疗对 E1 治疗的 OVX 动物中的肿瘤雌二醇 (E2) 水平引起的显著降低相一致。