Janus激酶（JAK）/转录信号转导剂和激活剂（STAT）途径是细胞因子受体信号传导的核心，细胞因子受体是由30多个跨膜蛋白组成的超家族，可以识别特定的细胞因子，在血液形成和免疫反应中至关重要。典型的JAK/STAT信号传导始于细胞因子和它们相应的跨膜受体的联合。被激活的JAKs然后将潜伏的STAT单体磷酸化，导致二聚体化、核转位和DNA结合。在哺乳动物中，有四个JAKs（JAK1、JAK2、JAK3、TYK2）和七个STATs（STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6）。JAKs是受体亚单位的一个组成部分，很少释放或交换到细胞质，因此主要位于质膜上。STAT有七个保守的特征：一个N端结构域（NT），一个盘绕结构域（CC），一个中央DNA结合结构域（DBD），一个连接区，一个SH2结构域后有一个保守的酪氨酸残基，和一个C端转录激活结构域（TAD）。JAK对STAT蛋白的磷酸化会导致二聚体复合物的空间重组，并转移到细胞核中。一旦进入细胞核，STAT二聚体通过NT:NT相互作用而稳定下来，并与启动子区域内的串联序列元件合作结合，以激活特定基因亚群的转录。JAK/STAT途径的异常激活已在多种疾病中被报道，包括炎症、血液学恶性肿瘤和实体瘤。最近，人类骨髓增生性肿瘤被发现与JAK2中独特的获得性体细胞突变（JAK2 V617F）、罕见的JAK2外显子12突变或构成性激活野生型JAK2的血小板生成素受体突变有关。因此，一些药物公司已经开始开发抑制JAK酪氨酸激酶功能的治疗方法。目前，几个JAK靶向药物已被用于临床，治疗包括类风湿性关节炎和骨髓增生性疾病。