细胞周期包括许多成功的自我复制所必需的过程，由DNA合成（S）和有丝分裂（M）阶段组成，由G1-S-G2-M顺序的间隙期分隔。S期和M期通常被称为G1和G2的间隙期隔开，此时细胞周期的进展可由各种细胞内和细胞外信号调节。为了从其生命周期的一个阶段进入下一个阶段，细胞必须通过许多检查点。在每个检查点，专门的蛋白质确定是否存在必要的条件。G1期的进展由pRB蛋白控制，CDKs对pRB蛋白的磷酸化释放E2F因子，促进向S期的过渡。使细胞进入分裂的G2/M转换是在G1/S转换时启动细胞周期的默认结果，许多蛋白，如Wee1、PLK1和cdc25，参与了这一过程的调节。最为人所知的检查点是那些由DNA损伤和DNA复制问题激活的检查点。DNA损伤反应（DDR）是一系列的调节事件，包括DNA损伤、细胞周期停滞、DNA复制的调节以及DNA损伤的修复或绕过，以确保维持基因组的稳定性和细胞的生存能力。如果细胞在染色体仅被部分复制或被双链DNA断裂（DSB）损坏时启动有丝分裂，就会产生基因组不稳定。为了防止有损DNA的细胞进入有丝分裂，ATR通过刺激Cdk1抑制性激酶Wee1和通过Chk1抑制Cdc25C来抑制细胞周期蛋白B/Cdk1的激活，此外，ATM和ATR还通过磷酸化其他几个底物来启动DNA修复。在癌细胞中，已经发现细胞周期调节器以及DDR途径的其他元素可以保护肿瘤细胞免受不同压力并促进肿瘤的发展。因此，直接调节细胞周期进展的细胞周期蛋白（如CDKs），以及检查点激酶、极光激酶和PLKs，是癌症治疗中很有希望的目标。