维生素D首先被确定为治疗营养性佝偻病的药物，这是一种由饮食中钙的吸收不足引起的骨骼生长疾病。维生素D统称为维生素D3和维生素D2。生物活性的维生素D主要通过肝脏的25-羟化作用产生，由CYP2R1、CYP27A1和可能的其他酶催化，产生25-羟基维生素D（25D），它的半衰期长，是主要的循环维生素D代谢物。25D通过CYP27B1催化的1α-羟化作用进行修饰，产生激素类的1,25-二羟基维生素D（1,25D）。1,25（OH）2D3的生物作用是由VDR介导的。VDR属于类固醇受体家族，包括维甲酸、甲状腺激素、性激素和肾上腺类固醇的受体。1,25(OH)2D3作用的基因组机制涉及1,25(OH)2D3激活的维生素D受体/视黄醇X受体（VDR/RXR）异构体与特定DNA序列的直接结合。1,25(OH)2D3的作用是调节肾脏对钙的重吸收和磷酸盐的流失，从而主要通过调节矿物质平衡来间接控制骨代谢。维生素D的缺乏会增加癌症以及自身免疫和传染病的发病率。全世界已经开发了3000多种维生素D类似物，与1,25(OH)2D3相比，一些类似物对癌细胞系表现出更强的抗增殖和增殖作用，这可能导致开发新的疗法来预防和治疗疾病。核受体指的是定位在细胞核中的受体家族。它们不仅感知外部配体作为刺激物来调节细胞功能，从而调节器官或全身的健康状况，而且作为转录调节器具有直接的DNA结合活性来控制基因表达。大多数NRs由小的亲脂配体（如类固醇、视黄醇和磷脂）进行内源性调节，但这个蛋白家族也包含 "孤儿 "成员，其配体尚未被确定。可以确定有两个主要的核受体亚类的内源性激动剂：类固醇和非类固醇激素受体。类固醇激素受体包括雌激素受体、雄激素受体、孕激素受体、矿物皮质激素受体和糖皮质激素受体。类固醇激素受体通常以二聚体的形式发挥作用，并被认为是以未配体的状态驻留在细胞核外，与伴侣蛋白复合，在激动剂结合时被释放出来。迁移到细胞核并与基因转录的其他调节因子，包括RNA聚合酶、乙酰转移酶和去乙酰化酶相互作用，使基因转录受到调节。非类固醇激素受体包括甲状腺激素受体（TRα和β）、维甲酸受体（RARα、β和γ）、维生素D受体（VDR）和过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPARα、β和γ）。非类固醇激素受体通常在未配体状态下在细胞核中表现出更大的分布，并与其他核受体相互作用形成异二聚体，以及与基因转录的其他调节器相互作用，导致激动剂结合后基因转录的变化。
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