细胞凋亡，有时也被称为程序性细胞死亡，是一种细胞自我毁灭的方法，在发育和衰老过程中清除老旧和受损的细胞，以保护细胞免受外界干扰并维持平衡。细胞凋亡也作为一种防御机制发生，如在免疫反应中，或当细胞被疾病或有毒物质损害时。细胞凋亡由许多基因控制，涉及两条基本途径：外在途径，通过死亡受体（DR）传递死亡信号，以及内在或线粒体途径。外在的凋亡途径是由死亡配体与质膜上的DRs（包括FasL、TNF-α和TRAIL）结合而激活。DR、适应蛋白（FADD）和相关的凋亡信号分子（caspase-8）形成死亡诱导信号复合物（DISC），从而导致效应性caspase级联（caspase-3、-6和-7）的激活。线粒体介导的内在凋亡途径由Bcl-2家族蛋白调节，包括促凋亡蛋白（Bid、Bax、Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xL）。细胞凋亡的异常可能是癌症、自身免疫性淋巴增生综合征、艾滋病、缺血和神经退行性疾病等疾病的重要组成部分。这些疾病可能受益于人为地抑制或激活细胞凋亡。潜在的抗凋亡治疗方法的简短清单包括刺激IAP（凋亡蛋白抑制剂）家族的蛋白、抑制caspase、抑制PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）、刺激PKB/Akt（蛋白激酶B）途径和抑制Bcl-2蛋白。铁萎缩和坏死萎缩是最近公认的调节细胞死亡形式，与凋亡有很大不同。误调的铁萎缩或坏死也被牵涉到多种生理和病理过程，包括癌细胞死亡、神经毒性、神经退行性疾病等。