蛋白酪氨酸激酶（PTKs）催化ATP的γ-磷酸转移到蛋白底物的酪氨酸残基上，是控制细胞增殖和分化的信号途径的关键成分。细胞中存在两类PTKs：跨膜受体PTKs和非受体PTKs。RTK家族包括胰岛素和许多生长因子的受体，如EGF、FGF、PDGF、VEGF和NGF。RTKs是跨膜糖蛋白，通过结合其配体而被激活，并通过磷酸化受体本身（自磷酸化）和下游信号蛋白上的酪氨酸残基而将细胞外信号转送到细胞质中。RTKs激活细胞内的许多信号通路，导致细胞增殖、分化、迁移或代谢变化。此外，非受体酪氨酸激酶（NRTKs），包括Src、JAKs和Abl等，是由RTKs和其他细胞表面受体（如GPCRs和免疫系统受体）引发的信号级联的组成部分。NRTKs是调节免疫系统的关键成分。RTKs和NRTKs已被认为与癌症、糖尿病视网膜病变、动脉硬化和银屑病等疾病的进展有关。包括RTKs在内的蛋白激酶是牵涉到癌症的最频繁的突变基因家族之一，这促使人们对其在癌症发病机制中的作用进行大量研究。人类癌症中的RTK失调有四个主要机制：基因组重排、自分泌激活、过度表达和功能增益或缺失突变。目前，有几种临床可用的小分子抑制剂和针对特定RTKs的单克隆抗体。