Rel/NF-κB蛋白是二聚体，DNA序列特异性转录因子，协调炎症反应；先天和适应性免疫；以及几乎所有多细胞生物体的细胞分化、增殖和生存。在大多数细胞中，NF-κB以一种与IkappaB结合的非活性复合物存在于细胞质中。NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体（p65/RelA、RelB、cRel、p50和p52）组成，它们形成同源二聚体或异源二聚体，以不同方式结合DNA，并由两种途径调节：典型的、依赖NF-κB基本调节器（NEMO）的途径和非典型的、不依赖NEMO的途径。 I Bs与NF-κB二聚体结合，立体地阻断其NLS的功能，从而导致其在细胞质中的保留。强烈的NF-κB激活剂，如TNFα和IL-1，导致26S蛋白酶体几乎完全降解IκBs（特别是I B ），NF-κB被激活并进入细胞核。Nfkb2/p100是典型信号和非典型信号相互作用的主要信号节点。NIK/IKK1将p100加工成p52，使RelB能够活动，NIK降解IκBδ，使RelA能够持续活动，而经典途径的活动可能促进RelB:p52的非经典途径激活。NF-κB途径的激活参与慢性炎症性疾病的发病机制，如哮喘、类风湿性关节炎和炎症性肠病。此外，NF-κB调控的改变可能涉及其他疾病，如动脉粥样硬化和阿尔茨海默氏病以及各种人类癌症。因此，许多抑制NF-κB激活的药物、天然产品和正常或重组蛋白可用于治疗NF-κB相关的疾病。