铁锈病是一种非凋亡形式的调节性细胞死亡。它有别于其他调节性细胞死亡表型，如细胞凋亡和坏死。铁萎缩的特点是广泛的脂质过氧化，它可以被铁螯合剂或亲脂性抗氧化剂所抑制。从机制上讲，铁萎缩诱导剂分为两类：（1）通过系统xc-导入胱氨酸的抑制剂（如Erastin），随后导致谷胱甘肽（GSH）的消耗，以及（2）谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的共价抑制剂（如（1S, 3R）-RSL3）。由于GPX4使用GSH作为辅助底物减少脂质氢过氧化物，这两类化合物最终导致GPX4活性丧失，随后脂质活性氧（ROS）水平升高，从而导致细胞死亡。铁萎缩是一种依赖铁和ROS的调节性细胞死亡（RCD）的形式。失调的铁还原作用已被牵涉到多种生理和病理过程，包括癌细胞死亡、神经毒性、神经退行性疾病、急性肾衰竭、药物引起的肝脏毒性、肝脏和心脏缺血/再灌注损伤，以及T细胞免疫。