GPR109A是烟酸的G蛋白偶联受体，但对丁酸的识别亲和力低。GPR109A在结肠和肠道上皮细胞面向腔内的顶端膜上表达，该受体可识别丁酸盐作为配体。GPR109A的表达在人类结肠癌、肠/结肠癌小鼠模型和结肠癌细胞系中被沉默。肿瘤相关的GPR109A的沉默直接或间接地涉及DNA甲基化。GPR109A在结肠癌细胞中的再表达能诱导细胞凋亡，但只有在其配体丁酸盐和烟酸盐存在的情况下才会如此。丁酸盐是组蛋白去乙酰化酶的抑制剂，但结肠癌细胞中GPR109A与其配体的激活所诱发的凋亡并不涉及组蛋白去乙酰化的抑制。这种凋亡过程的主要变化包括Bcl-2、Bcl-xL和细胞周期蛋白D1的下调和死亡受体途径的上调。此外，GPR109A/丁酸盐抑制了正常和癌症结肠细胞系以及正常小鼠结肠中的核因子-kappaB的激活。这些研究表明，GPR109A介导了细菌发酵产物丁酸盐对结肠的肿瘤抑制作用。