GPR4是一种质子感应的G-蛋白偶联受体，在血管内皮细胞中高度表达。而且GPR4已经成为炎症反应的一个关键调节器。GPR4可被酸中毒激活，而酸中毒是众多病理状况的微环境标志，如炎症、缺血和肿瘤。GPR4在各种病理情况下起着促进炎症的作用。酸中毒对GPR4的激活刺激了内皮细胞中炎症趋化因子、细胞因子、粘附分子和NF-κB途径的表达，增加了内皮-白细胞的粘附，并促进了白细胞的浸润。此外，酸中毒对GPR4的激活促进了内质网（ER）应激反应和内皮细胞的凋亡。此外，一些研究表明，GPR4可以在酸性pH值下促进血管生成，并能够调节内皮细胞的管子形成、迁移和增殖。GPR4基因敲除的小鼠显示出血管形态的改变，血管长度和密度减少。