GPR6是一种无主的G蛋白偶联受体，由于其对x素配体的子集的识别而与x素家族有关。GPR6在人类纹状体和下丘脑中高度表达。GPR6已被认为是治疗几种神经退行性疾病的可能目标。实验证据表明，GPR6的耗尽会导致纹状体组织中多巴胺的增加和cAMP的减少，并伴随着运动的改善。在帕金森病小鼠模型中敲除GPR6会导致作为这种疾病特征的不自主运动减少。事实上，一些专利声称吡嗪衍生物作为GPR6反激动剂用于治疗帕金森病症状和其他运动障碍综合症。GPR6还涉及其他神经系统疾病，如亨廷顿氏症和阿尔茨海默氏症。此外，在GPR6基因敲除的小鼠模型中，工具性学习已被证明是受损的。