Itk（白细胞介素-2诱导型T细胞激酶）是一种Tec家族酪氨酸激酶，在T细胞受体参与后介导信号传导过程。Itk的激活需要通过其pleckstrin同源结构域被招募到膜上，Itk被Src激酶Lck磷酸化，以及Itk与SLP-76/LAT适配器复合物结合。激活后，Itk磷酸化并激活磷脂酶C-gamma1（PLC-gamma1），导致产生两种第二信使，DAG和IP3。IP3和DAG分别刺激钙离子从内质网释放并激活蛋白激酶C。此外，Itk调节Th2细胞的发展及其随后的细胞因子分泌，从而调节免疫反应。研究表明，ITK参与了自身免疫性疾病的发病机制以及癌症的发生。在哮喘、炎症性肠病和多发性硬化症等的实验模型中，通过突变或使用抑制剂使ITK或其活性丧失，导致了有益的结果。在人类中，ITK基因位点的双拷贝突变导致了单基因紊乱，从而导致T细胞功能障碍等。这些发现使ITK成为药物开发的一个强有力的重点目标。