TNF（肿瘤坏死因子）是细胞凋亡以及炎症和免疫的主要媒介，它已被牵涉到广泛的人类疾病的发病机制，包括败血症、糖尿病、癌症、骨质疏松症、多发性硬化症、类风湿性关节炎和炎症性肠病。TNF-α是一个由157个氨基酸组成的17kDa蛋白，在溶液中是一个同源三聚体。在人类中，该基因被映射到6号染色体上。其生物活性主要由可溶性TNF-α结合受体调节。TNF-α主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。其他各种细胞，包括成纤维细胞、平滑肌细胞和肿瘤细胞的表达都较低。在细胞中，TNF-α被合成为原TNF（26kDa），它是膜结合的，在TNF转化酶（TACE）裂解其原结构后被释放。许多TNF诱导的细胞反应是由两个TNF受体之一介导的，即TNF-R1和TNF-R2，它们都属于TNF受体超家族。在对TNF处理的反应中，转录因子NF-κB和MAP激酶，包括ERK、p38和JNK，在大多数类型的细胞中被激活，在某些情况下，也可以诱发细胞凋亡或坏死。然而，诱导细胞凋亡或坏死主要是通过TNFR1实现的，它也被称为死亡受体。NF-κB和MAPKs的激活在诱导许多细胞因子和免疫调节蛋白方面起着重要作用，对许多炎症反应起着关键作用。