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Thapsigargin品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-13433
CAS:67526-95-8
中文名称:毒胡萝卜素
毒胡萝卜内酯
Synonyms:毒胡萝卜素
纯度:99.95%
存储条件:-20°C,密封保存,避光防潮 *溶剂中:-80°C,6个月
-20°C,1个月(密封保存,避光防潮)
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Thapsigargin,内质网应激诱导剂, 是一种微粒体 Ca2+-ATPase 抑制剂。Thapsigargin 能有效抑制不同细胞类型的病毒 (HCoV-229E、MERS-CoV、COVID-19) 复制。
生物活性:Thapsigargin 是一种内质网 (ER) 应激 诱导剂,是微粒体 Ca2+-ATPase 的抑制剂。毒胡萝卜素有效抑制冠状病毒(HCoV-229E、MERS-CoV、SARS-CoV-2)在不同细胞类型中的复制[1][2][3] [4][5]。 IC50 和目标:Ca2+-ATPase[1] 体外:毒胡萝卜素 (0.001-?1 μM
持续 2 天和 4 天)以时间和剂量依赖性方式阻止 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。
毒胡萝卜素(0.001-?1 μM
对于2和4天)以时间和剂量依赖的方式诱导MH7A细胞凋亡[2]。
Thapsigargin(0.001-?1 μM
持续 2 天和 4 天)会损害 mTOR 活性并导致 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。
毒胡萝卜素抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。
毒胡萝卜素抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+< /sup>]i-transients 具有 (IC50=0.353 nM) 或不具有 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但有一个额外的小组件,具有在没有 KCl 预刺激的情况下观察到低得多的灵敏度 (IC50=4814 nM)。相比之下,KCl 诱发的 [Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分,在两种成分均不存在时对毒胡萝卜素的敏感性非常低 (IC50=3343 nM)和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。
毒胡萝卜素还通过 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK sup> 通过 SOCE 流入,导致抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化。[6]。
体内: i> 毒胡萝卜素(注射液
0.25 ug/g、0.5 ug/g 和 1 ug/g
24 小时)趋化因子和促炎表达显着增加 2 至 5 倍。毒胡萝卜素对诱导全身免疫反应更敏感[4]。
体外:Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式抑制 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式诱导 MH7A 细胞凋亡[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但在没有 KCl 预刺激的情况下观察到一个额外的小成分,灵敏度低得多 (IC50=4814 nM)。相比之下,KCl 诱发的[Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分,在两种成分均不存在时对 Thapsigargin 的敏感性非常低 (IC50=3343 nM) 和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。 Thapsigargin 还通过 SOCE 流入 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK,从而抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化[6]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:Thapsigargin (注射
0.25 μg/g、0.5 μg/g 和 1 μg/g
24 小时) 趋化因子和促炎表达显著增加 2 至 5 倍。Thapsigargin 对诱导全身免疫反应更敏感[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
IC50 & Target:Ca2+-ATPase[1]