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Thapsigargin 由MedChemExpress提供

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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 毒胡萝卜素
CAS: 67526-95-8
规格: T863962
价格: 1mg:593,5mg:2380,25mg:6638
最后更新: 2025-08-29 22:24:00

上海阿摩尔生物科技有限公司

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价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

北京索莱宝科技有限公司

品名: 毒胡萝卜素
CAS: 67526-95-8
规格: IT3460-1mg,1mg
包装: 盒
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2025-10-14 08:52:06

上海吉至生化科技有限公司

品名: 毒胡萝卜素
CAS: 67526-95-8
包装: 1mg,5mg
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

Thapsigargin的基本信息

中文名毒胡萝卜素
英文名Thapsigargin
别名毒萝卜素;毒胡萝卜素;化合物TTP 22
CAS67526-95-8
EINECS614-076-3
化学式C34H50O12
分子量650.75
inchi
包装信息1 mg;5 mg;10 mg
价格
产品描述MCE 国际站:Thapsigargin

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-13433

CAS:67526-95-8

中文名称:毒胡萝卜素

产品描述

MCE 国际站:Thapsigargin

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-13433

CAS:67526-95-8

中文名称:毒胡萝卜素
毒胡萝卜内酯

Synonyms:毒胡萝卜素

纯度:99.95%

存储条件:-20°C,密封保存,避光防潮 *溶剂中:-80°C,6个月
-20°C,1个月(密封保存,避光防潮)

运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。

产品活性:Thapsigargin,内质网应激诱导剂, 是一种微粒体 Ca2+-ATPase 抑制剂。Thapsigargin 能有效抑制不同细胞类型的病毒 (HCoV-229E、MERS-CoV、COVID-19) 复制。

生物活性:Thapsigargin 是一种内质网 (ER) 应激 诱导剂,是微粒体 Ca2+-ATPase 的抑制剂。毒胡萝卜素有效抑制冠状病毒(HCoV-229E、MERS-CoV、SARS-CoV-2)在不同细胞类型中的复制[1][2][3] [4][5]。 IC50 和目标:Ca2+-ATPase[1] 体外:毒胡萝卜素 (0.001-?1 μM
持续 2 天和 4 天)以时间和剂量依赖性方式阻止 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。
毒胡萝卜素(0.001-?1 μM
对于2和4天)以时间和剂量依赖的方式诱导MH7A细胞凋亡[2]。
Thapsigargin(0.001-?1 μM
持续 2 天和 4 天)会损害 mTOR 活性并导致 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。
毒胡萝卜素抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。
毒胡萝卜素抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+< /sup>]i-transients 具有 (IC50=0.353 nM) 或不具有 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但有一个额外的小组件,具有在没有 KCl 预刺激的情况下观察到低得多的灵敏度 (IC50=4814 nM)。相比之下,KCl 诱发的 [Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分,在两种成分均不存在时对毒胡萝卜素的敏感性非常低 (IC50=3343 nM)和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。
毒胡萝卜素还通过 Ca2+ 通过 SOCE 流入,导致抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化。[6]。
体内: 毒胡萝卜素(注射液
0.25 ug/g、0.5 ug/g 和 1 ug/g
24 小时)趋化因子和促炎表达显着增加 2 至 5 倍。毒胡萝卜素对诱导全身免疫反应更敏感[4]。

体外:Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式抑制 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式诱导 MH7A 细胞凋亡[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM
持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但在没有 KCl 预刺激的情况下观察到一个额外的小成分,灵敏度低得多 (IC50=4814 nM)。相比之下,KCl 诱发的[Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分,在两种成分均不存在时对 Thapsigargin 的敏感性非常低 (IC50=3343 nM) 和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。 Thapsigargin 还通过 SOCE 流入 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK,从而抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化[6]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内:Thapsigargin (注射
0.25 μg/g、0.5 μg/g 和 1 μg/g
24 小时) 趋化因子和促炎表达显著增加 2 至 5 倍。Thapsigargin 对诱导全身免疫反应更敏感[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target:Ca2+-ATPase[1]

产品链接http://www.medchemexpress.cn/Thapsigargin.html
更新日期2025-10-14 16:03:33

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