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Coenzyme Q0 由MedChemExpress提供

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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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向其他Coenzyme Q0供应商询盘

上海麦克林生化科技股份有限公司

品名: 2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4-苯醌
CAS: 605-94-7
规格: C804769
价格: 5g:30,25g:57,100g:200,500g:801,1g:28
最后更新: 2025-08-29 22:23:51

上海阿摩尔生物科技有限公司

品名: 2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4-苯醌
CAS: 605-94-7
规格: 98%
包装: 500g；10g；100g；5g；25g；1g
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 上海
最后更新: 2025-10-14 16:05:23

北京索莱宝科技有限公司

品名: 辅酶Q0
CAS: 605-94-7
规格: IYT6781
包装: 1g,瓶;5g,瓶
价格: 电话、微信、QQ、邮件
产地: 北京
最后更新: 2025-10-14 08:52:06

上海吉至生化科技有限公司

品名: 2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4-苯醌
CAS: 605-94-7
包装: 100g，25g
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-09-29 14:16:49

Coenzyme Q0的基本信息

中文名2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4-苯醌
英文名2,3-dimethoxy-5-methyl-1,4-benzoquinone
别名辅酶Q;辅酶Q0;辅酶 Q0;辅酶EP杂质A;乙胺嘧啶(息疟定);泛癸利酮 EP杂质A;依地卡酮-EP杂质A;2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4-苯醌;2,3-二甲氧基-5-甲基-1,4,-对苯二醌
CAS605-94-7
EINECS210-100-8
化学式C9H10O4
分子量182.17
inchiInChI=1/C9H10O4/c1-5-4-6(10)8(12-2)9(13-3)7(5)11/h4H,1-3H3
包装信息10 mM * 1 mL;500 mg
价格
产品描述MCE 国际站:Coenzyme Q0

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-W016412

CAS:605-94-7

中文名称:辅酶Q0

Synonyms:辅酶Q0

产品描述

MCE 国际站:Coenzyme Q0

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-W016412

CAS:605-94-7

中文名称:辅酶Q0

Synonyms:辅酶Q0
CoQ0

纯度:99.88%

存储条件:Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month

运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。

产品活性:Coenzyme Q0 (CoQ0) 是一种口服有效的醌类化合物，可以从 Antrodia cinnamomea 中得到。Coenzyme Q0 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)，抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号通路来增强细胞凋亡和自噬机制。Coenzyme Q0 调节 NFκB/AP-1 的激活，并增强 Nrf2 的稳定，减轻炎症和氧化还原失衡。Coenzyme Q0 通过下调 MMP-9/NF-κB 和上调 HO-1 信号通路具有抗血管生成活性。

生物活性:辅酶 Q0 (CoQ0) 是一种有效的口服活性泛醌化合物，可从牛樟芝中提取。 Coenzyme Q0 可诱导细胞凋亡和自噬，抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号通路，从而增强细胞凋亡和自噬机制。辅酶 Q0 调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性以减轻炎症和氧化还原失衡。辅酶 Q0 通过下调 MMP-9/NF-κB 和上调 HO-1 信号而具有抗血管生成活性[1][2][3] 。 体外辅酶 Q0（0-40 μM
24 小时）并抑制人卵巢癌细胞的活力和生长[1]。< br/> 辅酶 Q0 (CoQ0)（0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞）通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和减少细胞周期调节蛋白而具有抗增殖活性[1 ].
辅酶 Q0 (CoQ0)（0-30 μM
0-30 分钟
SKOV-3 细胞）增加细胞内 ROS 水平，促进 SKOV-3 细胞死亡[1].
辅酶 Q0 (CoQ0)（0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞）通过增加 LC3-II、GFP-LC3 斑点、AVO 形成和 Beclin-1/Bcl- 的积累来诱导自噬2 失调[1].
辅酶 Q0 (CoQ0)（0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞）通过线粒体（caspase-3、PARP 和 Bax/Bcl）诱导细胞凋亡-2 失调）和内质网应激（caspase-12 和 Hsp70）信号[1]。
辅酶 Q0 (CoQ0)（30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞）抑制 HER -2/AKT/mTOR信号增强细胞凋亡和自噬机制[1].
辅酶 Q0 (CoQ0) (0-10 μM
0.5-18小时
RAW264.7 细胞）调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性[2]。
辅酶 Q0 (CoQ0)（5 μM
0-12 小时
EA.hy 926 细胞) 在 EA.hy 926 细胞中具有抗血管生成活性[3]。 体内:辅酶 Q0 (CoQ0)（1.5 和 2.5 mg/kg
腹腔注射
每四天一次，持续 52 天）抑制 SKOV-3 异种移植裸体中的肿瘤生长小鼠[1].
Coenzyme Q0(CoQ0) (5 mg/kg
po
for 4 h) 通过Nrf2激活和LPS肝脾NFκB抑制具有抗炎活性-处理过的小鼠[2]。

体外:Coenzyme Q0 (0-40 μM
24 h) 抑制人卵巢癌细胞的活力和生长[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 h
SKOV-3 细胞) 通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和减少细胞周期调节蛋白显示抗增殖活性[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
0-30 分钟
SKOV-3 细胞) 增加细胞内 ROS 水平以促进 SKOV-3 细胞死亡[1]。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 通过增加 LC3-II、GFP-LC3 斑点、AVO 形成和 Beclin-1/Bcl-2 失调的积累来诱导自噬[1]。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 通过线粒体 (caspase-3、PARP 和 Bax/Bcl-2 失调) 和 ER 应激 (caspase-12 和 Hsp70) 信号诱导细胞凋亡[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号转导以增强细胞凋亡和自噬机制[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-10 μM
0.5-18小时
RAW264.7 细胞) 调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性[2]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 μM
0-12 小时
EA.hy 926 细胞) 在 EA.hy 926 细胞中具有抗血管生成活性[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内:Coenzyme Q0 (0-40 μM
24 h) 抑制人卵巢癌细胞的活力和生长[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 h
SKOV-3 细胞) 通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和减少细胞周期调节蛋白显示抗增殖活性[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
0-30 分钟
SKOV-3 细胞) 增加细胞内 ROS 水平以促进 SKOV-3 细胞死亡[1]。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 通过增加 LC3-II、GFP-LC3 斑点、AVO 形成和 Beclin-1/Bcl-2 失调的积累来诱导自噬[1]。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 通过线粒体 (caspase-3、PARP 和 Bax/Bcl-2 失调) 和 ER 应激 (caspase-12 和 Hsp70) 信号诱导细胞凋亡[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (30 μM
24 小时
SKOV-3 细胞) 抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号转导以增强细胞凋亡和自噬机制[1]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-10 μM
0.5-18小时
RAW264.7 细胞) 调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性[2]。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 μM
0-12 小时
EA.hy 926 细胞) 在 EA.hy 926 细胞中具有抗血管生成活性[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

产品链接http://www.medchemexpress.cn/coenzyme-q0.html
更新日期2025-10-14 16:03:33

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