HIF1 alpha 抗体

目录号: HY-P80704: Data Sheet SDS COA 抗体使用指南
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HIF1 alpha Antibody 是一个兔来源、无偶联标记、抗 HIF1 alpha 的 IgG 多克隆抗体。

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WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

HIF1 alpha Antibody is a Rabbit-derived and non-conjugated IgG polyclonal antibody, targeting to HIF1 alpha.

宿主

Rabbit

克隆性

Polyclonal

分子量

Predicted band size: 93 kDa;

Observed band size: 92-130 kDa

请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属

Human, Mouse, Rat

蛋白数据库

Q16665

基因 ID

3091 [NCBI]

免疫原

Synthetic peptide corresponding to Human HIF-1 alpha.AA range:328-377.

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
WB WB: 蛋白质免疫印迹	1:500-1:1000
IHC-P IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学	1:50-1:100
IHC-F IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学	1:50-1:100
ICC/IF ICC/IF: 细胞免疫荧光	1:50-1:200
ELISA ELISA: 酶联免疫吸附试验	1:10000

敏感性	Endogenous	纯度	affinity purified
偶联	Non-conjugated	修饰	Unmodified
同型	IgG

性状

液体

组分

Supplied in 1*PBS (pH 7.3), 50% glycerol and 0.5% BSA. Preservative: 0.02% sodium azide.

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

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Western blot analysis was performed on extracts from SH-SY5Y+CoCl2 (lane 1, 15 μg), SH-SY5Y (lane 2, 15 μg), Hela+CoCl2 (lane 3, 15 μg), and Hela (lane 4, 15 μg) using HIF1 alpha Rabbit pAb. Proteins were transferred to a PVDF membrane and blocked with 5% non - fat milk in TBST at 4°C overnight. The primary antibody (1:1000 dilution) and the loading control antibody (beta-Tubulin(HRP), HY-P80955A, 1:5000 dilution) were incubated in 5% non-fat milk in TBST for 1 hour at 37°C. Goat Anti - Rabbit IgG - HRP Secondary Antibody (1:20000 dilution) was then applied for 40 minutes at 37°C.

背景

功能：作为缺氧适应性反应的主要转录调节因子发挥作用 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:15465032, PubMed:16973622, PubMed:17610843, PubMed:18658046, PubMed:20624928, PubMed:22009797, PubMed:30125331, PubMed:9887100)。在缺氧条件下，激活超过 40 个基因的转录，包括促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子、HILPDA 以及其他一些基因，这些基因的蛋白产物能够增加氧气输送或促进代谢适应缺氧 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:15465032, PubMed:16973622, PubMed:17610843, PubMed:20624928, PubMed:22009797, PubMed:30125331, PubMed:9887100)。在胚胎血管形成、肿瘤血管生成和缺血性疾病的病理生理过程中发挥着重要作用 (PubMed:22009797)。与 ARNT 形成异二聚体；异二聚体与靶基因启动子缺氧反应元件 (HRE) 内的核心 DNA 序列 5'-TACGTG-3' 结合 (基于序列相似性)。激活需要募集转录共激活因子，例如 CREBBP 和 EP300 (PubMed:16543236, PubMed:9887100)。与 NCOA1 和/或 NCOA2 的相互作用可增强其活性 (PubMed:10594042)。与氧化还原调节蛋白 APEX1 的相互作用似乎可激活 CTAD，并增强 NCOA1 和 CREBBP 的激活作用 (PubMed:10202154, PubMed:10594042)。参与缺氧期间神经元中线粒体的轴突分布和运输 (PubMed:19528298)。 (微生物感染) 人冠状病毒 SARS-CoV-2 感染后，需要诱导单核细胞糖酵解，从而引发促炎状态 (PubMed:32697943)。在单核细胞中，诱导 ACE2 和细胞因子 (如 IL-1β、TNF、IL-6 和干扰素) 的表达 (PubMed:32697943)。促进人冠状病毒 SARS-CoV-2 复制和单核细胞炎症反应 (PubMed:32697943)。

亚细胞定位：细胞质；细胞核；核斑

表达水平：
组织特异性：该基因在大多数组织中均有表达，在肾脏和心脏中的表达水平最高。由于肿瘤内缺氧以及编码癌蛋白和抑癌基因的突变，该基因在大多数常见人类癌症及其转移灶中过度表达。与垂体相比，垂体肿瘤中该基因的表达水平更高。

诱导：在低氧条件下。也可由多种受体介导的因子诱导，例如生长因子、细胞因子和循环因子，如 PDGF、EGF、FGF2、IGF2、TGFB1、HGF、TNF、IL1B/白细胞介素-1β、血管紧张素-2 和凝血酶。然而，这种诱导作用强度低于缺氧刺激。受 HIPK2 和 LIMD1 抑制。

异构体 & 翻译后修饰：Q16665 有 3 种异构体：Q16665-1：92670 Da (预测值)；Q16665-2：82746 Da (预测值)；Q16665-3：95634 Da (预测值)。
Cys-800 的 S-亚硝基化可能导致 p300 共激活因子募集增加，而 p300 共激活因子是 HIF-1 复合物转录活性所必需的；DNA 结合需要磷酸化。CSNK1D/CK1 对 Ser-247 的磷酸化抑制激酶活性并损害 ARNT 结合 (PubMed:20699359，PubMed:20889502)。GSK3-β 和 PLK3 的磷酸化促进蛋白酶体降解 (基于相似性)；SUMO 化修饰；在缺氧条件下，SUMO1 的表达增强 (PubMed:15465032, PubMed:15776016, PubMed:17610843)。SUMO 化通过与 RWDD3 的相互作用而增强 (PubMed:17956732)。SUMO 化和去 SUMO 化似乎都参与了缺氧条件下其稳定性的调控 (PubMed:15465032, PubMed:15776016, PubMed:17610843)。SUMO 化可以通过促进羟脯氨酸非依赖性的 HIF1A-VHL 复合物结合，从而促进其稳定或 VHL 依赖性降解，最终导致 HIF1A 泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:15465032, PubMed:15776016, PubMed:17610843)。 SENP1 介导的去 SUMO 化作用可提高其稳定性和转录活性 (基于相似性)。关于 SUMO 化和去 SUMO 化对其稳定性和转录活性的影响，不同文献之间存在争议 (可能)；ARD1 介导的 Lys-532 乙酰化作用可增强其与 VHL 的相互作用，并刺激后续的蛋白酶体降解 (PubMed:12464182)。SIRT2 介导的 Lys-709 去乙酰化作用可增强其与 EGLN1 的相互作用和羟基化作用，从而通过诱导其蛋白酶体降解来抑制 HIF1A 的活性 (PubMed:24681946)；多聚泛素化；在常氧条件下，羟基化后与 VHL 相互作用。Lys-532 似乎是泛素化的主要位点。铜/锌螯合剂氯碘喹啉可通过阻止 Asn-803 的羟基化来抑制泛素化。被 E3 连接酶 VHL 泛素化 (PubMed:25615526)。被 UCHL1 去泛素化 (PubMed:25615526)；在常氧条件下，被 EGLN1/PHD2 和 EGLN2/PHD1 羟基化，羟基化位点为氧依赖性降解结构域 (ODD) 中的 Pro-402 和 Pro-564 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:12351678, PubMed:15776016, PubMed:25974097)。研究表明，EGLN3/PHD3 还能羟基化 Pro-564 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:12351678, PubMed:15776016, PubMed:25974097)。羟基化的脯氨酸促进其与 VHL 的相互作用，启动快速泛素化和随后的蛋白酶体降解 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:12351678, PubMed:15776016, PubMed:25974097)。 USP20 可使其去泛素化 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:12351678, PubMed:15776016, PubMed:25974097)。在缺氧条件下，脯氨酸羟基化受损，泛素化减弱，导致其稳定性降低 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:12351678, PubMed:15776016, PubMed:25974097)。在常氧条件下，HIF1AN 可使其在 Asn-803 位点羟基化，从而阻断其与 CREBBP 和 EP300 的相互作用，并抑制转录激活 (PubMed:12080085)。铜/锌螯合剂氯碘喹啉 (Clioquinol) 可抑制该羟基化反应 (PubMed:12080085)。铁离子通过 Fe (2+) 脯氨酰羟化酶 (PHD) 介导的羟基化和随后的蛋白酶体降解来抑制该反应 (PubMed:28296633)；天冬酰胺的铁和 2-酮戊二酸依赖性 3-羟基化在 HIF CTAD 结构域内具有 (S) 立体特异性；(微生物感染) 肠致病性大肠杆菌蛋白 NleB1 在 Arg-18 位点糖基化：精氨酸 GlcNAc 糖基化增强转录因子活性并损害葡萄糖代谢。

亚基：与 ARNT 相互作用；形成异二聚体，结合靶基因启动子缺氧反应元件 (HRE) 内的核心 DNA 序列 5'-TACGTG-3'(PubMed:10944113, PubMed:20699359)。与 COPS5 相互作用；该相互作用通过提高稳定性 (基于序列相似性) 增强 HIF1A 的转录活性。与 EP300 (通过 TAZ-1 型结构域) 相互作用；该相互作用在缺氧条件下被激活，并被 CITED2 抑制 (PubMed:11959990, PubMed:12778114, PubMed:16543236, PubMed:16973622, PubMed:8917528, PubMed:9887100)。与 CREBBP 相互作用 (通过 TAZ 型 1 结构域)(PubMed:11959977，PubMed:8917528)。与 NCOA1、NCOA2、APEX1 和 HSP90 相互作用 (PubMed:10202154，PubMed:10594042)。与 VHLL 相互作用 (ODD 结构域内羟基化)(通过 β 结构域)；该相互作用导致多聚泛素化和随后的 HIF1A 蛋白酶体降解 (PubMed:14757845)。在缺氧期间，SUMO 化的 HIF1A 也与 VHL 结合；该相互作用促进 HIF1A 的泛素化 (PubMed:10944113, PubMed:11006129, PubMed:12004076, PubMed:12050673, PubMed:16862177)。与 SENP1 相互作用；该相互作用使 HIF1A 去 SUMO 化，从而稳定 HIF1A 并激活其转录 (基于相似性)。(通过 ODD 结构域) 与 NAA10 相互作用；在缺氧条件下，该相互作用似乎不会乙酰化 HIF1A，也不会影响其蛋白稳定性 (PubMed:12464182, PubMed:16288748)。与 RWDD3 相互作用；该相互作用增强 HIF1A 的 SUMO 化 (PubMed:17956732, PubMed:23469069)。与 TSGA10 相互作用 (基于序列相似性)。与 HIF3A 相互作用 (基于序列相似性)。与 RORA 相互作用 (通过 DNA 结合域)；该相互作用通过增加蛋白质稳定性增强缺氧条件下 HIF1A 的转录 (PubMed:18658046)。与 PSMA7 相互作用抑制 HIF1A 在常氧和模拟缺氧条件下的转录激活活性 (PubMed:11389899)。与 USP20 相互作用 (PubMed:15776016)。与 RACK1 相互作用；促进 HIF1A 的泛素化和蛋白酶体介导的降解 (PubMed:17244529)。与 USP19 相互作用 (通过 N 端)(PubMed:22128162)。与 SIRT2 相互作用 (PubMed:24681946)。 (去乙酰化形式) 与 EGLN1 相互作用 (PubMed:24681946)。与 CBFA2T3 相互作用 (PubMed:25974097)。与 HSP90AA1 和 HSP90AB1 相互作用 (PubMed:26517842)。与 DCUN1D1 相互作用；这种相互作用增强了 VHL 与 DCUN1D1 之间的相互作用 (PubMed:23401859)。与 HIF1AN 相互作用 (PubMed:12446723)。

RRID

AB_3102162

反应种属数据库

Entrez Gene: 3091 Human ; 15251 Mouse ; 29560 Rat

SwissProt: Q16665 Human ; Q61221 Mouse ; O35800 Rat

OMIM: 603348 Human

研究领域

Cardiovascular

中文名

HIF1 alpha 抗体

同用名

HIF1A; BHLHE78; MOP1; PASD8; Hypoxia-inducible factor 1-alpha; HIF-1-alpha; HIF1-alpha; ARNT-interacting protein; Basic-helix-loop-helix-PAS protein MOP1; Class E basic helix-loop-helix protein 78; bHLHe78; Member of PAS protein 1; PAS doma

文件资料

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Data Sheet (443 KB) SDS (251 KB)

COA (193 KB)

抗体使用指南 (1083 KB)

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Help & FAQs

Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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