研究背景
JAKs(janus kinase/just another kinase)是由JAK1～3，TYK2四种物质构成的一个家族，属于非受体型酪氨酸蛋白激酶。它们广泛参与了淋巴细胞的发育，阳性，阴性选择，分化成熟和功能维持。其缺陷或异常活化与多种疾病，特别是造血系统和免疫系统疾病，密切相关。通过体外培养的白血病细胞株和病毒转化的淋巴细胞研究表明，在不同的白血病细胞株和病毒转化的淋巴细胞中均有JAKs家族不同成员的异常活化，而且用相应的JAKs阻断剂能有效地抑制白血病细胞和病毒转化淋巴细胞的生长并诱导其凋亡[1]。JAK1抗体是一类用于检测Janus激酶1（JAK1）蛋白的免疫学试剂，通常为兔源单克隆抗体，通过特异性结合JAK1蛋白，可用于靶向药物研发。
应用探索
因为JAK1是JAK/STAT信号通路中的关键分子，参与免疫调节、细胞增殖和分化等过程，AK1抗体可用于检测和研究JAK1蛋白。因此，JAK1抗体可以作为JAK1蛋白的研究工具或潜在药物形式，进而还可用于免疫组化（用于组织切片中JAK1的定位分析）、ELISA（定量检测JAK1蛋白的浓度）等实验。
有关研究
JAK1抗体是解析JAK1生物学功能的关键试剂，为探讨心肌细胞中Janus激 酶1(JAK1)在C反应蛋白(CRP)诱导的基质金属蛋白酶(MMP)-10活性上调过程中的作用，研究人员以炎症细胞因子CRP诱导MMP-10上调的 原代乳鼠心肌细胞为研究对象，使用特异磷酸化的JAK1抗体，用Western印迹技术检查JAK1的磷酸化水平的激活情况。应用Western印迹技术 和酶谱法分别检测胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平和MMP-10的活性变化。实验分为4组：对照组，CRP组，CRP+抑制剂组和抑制剂组。
结果 显示，在JAK1抗体作用下，磷酸化的JAK1在CRP刺激后1/12 h即可出现，在1 h达到高峰，而总的JAK1不改变。JAK1抑制剂piceatannol可以使磷酸化的ERK水平减弱，也可以使MMP-10的活性明显降低 (P＜0.01)。研究结果提示，JAK1是通过激活ERK，从而上调MMP-10的活性，为心力衰竭提供了一个可能的治疗靶点[2]。
参考文献
[1]张平,章崇杰,赵宗蓉,等.JAKs在ALL骨髓淋巴细胞中的表达和活化[J].中国肿瘤生物治疗杂志, 2000, 7(4):2.DOI:CNKI:SUN:ZLSW.0.2000-04-023.
[2]崔传珏,魏英杰,史强,等.Janus激酶1/胞外信号调节激酶通路参与C反应蛋白诱导的心肌细胞MMP-10活性上调[J].中国生物化学与分子生物学报, 2011, 27(9):4.DOI:CNKI:SUN:SWHZ.0.2011-09-017.