二膦酸盐是一种具有抑制破骨细胞骨吸收功能的药物。实际上，二膦酸盐通过刺激OPG产生(虽然二膦酸盐的作用仅占小部分)抑制破骨细胞的活性。
第一代二膦酸盐(氯膦酸盐和依替膦酸盐)缺乏氮且粘附于骨而被破骨细胞所代谢。代谢产物细胞毒ATP类似物可干扰线粒体膜电势，导致破骨细胞凋亡。第二代、三代包含氮类二膦酸盐(氨羟二磷酸二钠、伊班膦酸盐、唑来膦酸)通过不同的机制抑制破骨细胞。它们被破骨细胞内在化而非代谢化，随后抑制一种叫做法呢基焦磷酸(FPP)的合成酶。对于很多包括Ras,Rho和Rac小GTP酶的翻译后修饰(异戊烯化)所必须的中间体(类异戊二烯脂质)需要FPP。这些小GTP酶需要合适的细胞囊泡转运，没有这些小GTP酶在需要吸收的骨表面破骨细胞不能形成严密的封闭区或皱褶缘。此外，包含N的二膦酸盐可导致焦磷酸盐的聚积，后者可与一磷酸腺苷结合形成内源性ATP模拟三磷酸1-adenosin-5’-ylster3-3-(3-methylbut3-enyl) ester [ApppI]，进而抑制线粒体腺嘌呤核苷酸移位酶并引起破骨细胞凋亡。在美国，唑来膦酸(用于一系列骨转移性实体瘤——乳腺癌、前列腺癌、非小细胞癌、肾癌以及其他癌症)，氨羟二磷酸二钠(用于乳腺癌和多发性骨髓瘤)，伊班膦酸盐(用于乳腺癌)，和氯膦酸盐(美国未被批准)，但二膦酸盐不用于骨质疏松的治疗。
多项研究已证实二膦酸盐在降低骨转移瘤骨骼相关并发症及POM的有效性。静脉注射唑来膦酸有着广阔的临床前景。
唑来膦酸盐(唑来膦酸)是最有效的含氮类二膦酸盐，与其他二膦酸盐如氯膦酸盐、氨羟二磷酸二钠相比，在抑制FPP合酶活性，降低骨吸收和缓解疼痛等方面显示出优良的效果。唑来膦酸是统计学上能显著降低骨骼发病的唯一二膦酸盐类药物，包括治疗前列腺癌患者的转移性骨疼痛。Fulfaro等证实了75%的患者OPG缓解，鉴定了在唑来膦酸治疗前列腺癌的骨转移瘤中C-端肽水平的修饰。
在临床前研究中，唑来膦酸盐被报道具有直接的抗肿瘤特性。它能够诱导肿瘤细胞凋亡、抑制癌细胞扩散，在超高剂量下，唑来膦酸盐可限制内脏组织中的转移性生长。在癌症患者中，唑来膦酸盐的治疗效果与促血管生成分子、血管内皮生长因子的循环水平降低有关。唑来膦酸介导的血管内皮生长因子水平下降与骨骼相关事件时间增加、骨疾病发展时间增加以及体力状态恶化时间延长相关。唑来膦酸终末半衰期为146小时，静脉内给予唑来膦酸经三相过程消除。大部分与骨骼组织结合，活性成份非常缓慢地从骨骼组织释放入全身循环系统中，并经肾脏消除。使用唑来膦酸盐需进行治疗开始前的牙科评估和后期的随访，尽力监控下颌骨坏死的风险。
一项422例前列腺癌骨转移患者参加的随机安慰剂对照试验证实唑来膦酸能显著降低SREs的发生率。类似结果在肺癌等其他肿瘤类型的研究中也已报道。此外，在一项包含1130例乳腺癌患者的随机试验中，唑来膦酸被证实在降低SREs方面优于氨羟二磷酸二钠。使用唑来膦酸能引起类感冒样症状，可用常规对症处理。
由于能引起医源性肾功能恶化，使用唑来膦酸建议进行肾功能监测。肌酐清除率≤30ml/min的患者应避免使用唑来膦酸。当与其他肾毒性药物同用时，Coledronate应慎用。肾功能障碍患者剂量降低应遵从药品包装信息。长期使用二膦酸盐有一定的下颌骨坏死风险。
