凋亡必须要做z-vad-fmk实验吗

z-vad-fmk不能拯救细胞存活是否说明不依赖caspase
caspase-3最主要的底物是多聚(ADP础行际飞序-核糖)聚合酶P货别衡出看ARP(poly(A名获吸了被底DP-ribose) 距飞polymerase)，该酶与DNA修复、基因完整性兴算城京青汽龙叶果跟监护有关。在细胞凋亡启动时，116kD 的PARP在Asp216-Gly217 之间被caspase-3剪切成31kD和85kD两个片段，使PARP中与DNA结合的两个锌指结构与羧基端的催化区域分离，不能发挥正常打功能。结果使受PARP负调控影响的Ca2+/Mg2+ 依赖性核酸内切酶的活性增高，裂解核小体供合简未持古极负二到间的DNA，引起细胞凋亡。这种裂解过程可被caspase-3的特异性双兴周仅田任妒具它当器抑制剂Ac-DEVD-CH迅O所抑制，但不能被CrmA抑制。
caspase-3还可以剪切U1-70K、快讲计服及条围防想粒DNA-PK、P极KCd 和PKCq 。PKCd 和PKCq 都属于新型PKC(novel PK汽树劳南弦交C, nPKC)，若分当被caspase-3剪切后，可以切除调节区域，而成为活性口卫杨司营套损形式的PKC，另外况宗老非味飞实验还证明，过量表达PKCd 和PKCq 均可以引起细胞凋亡，说明和它们都参与了细胞凋亡的诱导是CTL细胞克承住一杀伤机制的重要组成部分。