怎样治疗脱发

用用姜水洗头，有清洁头皮、祛除头屑、防治脱发等功效。特别在冬天，用来洗头并配合头皮按摩，感觉轻松暖和。而用生姜或干姜煮水泡脚，全身气血通畅，温暖舒畅。 用生姜浓缩萃取液或者直接用生姜涂抹头发，其中的姜辣素、姜烯油等成分，可以使头部皮肤血液循环正常化，促进头皮新陈代谢，活化毛囊组织，有效地防止脱发、白发，刺激新发生长，并可抑制头皮痒，强化发根。有人用生姜直接涂抹头部斑秃患处，连续几天，秃发处可生出新发。 姜分两类，嫩姜和老姜。姜外表呈土黄色，表皮比嫩姜粗糙，且有纹路，味道辛辣。挑姜时，需要注意三点：首先，别挑外表太过干净的，表面平整就可以了。嫩姜一般指新鲜带有嫩芽的姜。姜块柔嫩，水分多、纤维少，颜色偏白、表皮光滑，辛辣味淡薄。老其次用手捏，要买肉质坚挺、不酥软、姜芽鲜嫩的。最后，还可用鼻子闻一下，若有淡淡的硫黄味，千万不要买。

脱发看是什么类型的脱发，要找到病因，对症下药献上自己整理的文献，有好的经验防治脱发可进去QQ群：16147353（头发吧）交流 毛 发 疾 病 一、男型秃发： 男型秃发(male pattern alopecia)又名早秃(alopecia premature)为成年男性头前部的一种慢性脱发。 病因和发病机理： 男性脱发是头皮毛囊从长毛渐变为毳毛的渐进过程，其发生可能与遗传和雄性激素有关，是一种常染色体显性遗传病。其遗传基因在雄性激素的作用下才表现出来。在青春期或青春前期全除睾丸，即使有男性脱发家族史，也不发生脱发。此后给予睾丸酮后可以发生脱发，停睾丸酮以后脱发不再发展，说明雄性激素对本病的发生有一定的影响。本病常伴有皮脂溢出，但非因果关系。 临床表现： 青春期后发病，经过缓慢，头发逐渐变细、稀疏、脱落。初始从发迹角开始，逐渐延伸到头顶，数年或十余年后额上部和顶部的头发可完全脱光。皮肤光滑、毛孔缩小或遗留少量毳毛，而且枕部和两颞部仍保留正常的头发。也有从顶部开始脱发者，部分患者伴有皮脂溢出或患有脂溢性皮炎。 按Norwood的分型标准，男型秃发可分七期十二型： 组织病理： 随着病情的发展，秃发区终毛毛囊转变为毳毛毛囊的数量增多。毳毛毛囊的下部可见一结缔组织束，其中有结缔组织鞘、血管、神经细胞，碱性磷酸酶染色可见其血管变细。最后许多毛囊萎缩消失，留下硬化的结缔组织。表皮突变平，皮下毛细血管丛消失真皮明显变薄。 二、女性弥漫性脱发(female diffuse alopecia) 病因不清，可能与雄性激素水平有关。 患者脱发进展缓慢，病程较长，逐渐加重。脱发主要发生在顶部，为弥漫性头发稀疏，两颞侧的头发也有脱落。头发稀疏到一定程度后，脱发数量逐渐减少，即使历时十余年，也不会出现顶部全秃，但难于恢复正常。 三、斑秃： 斑秃(alopecia areata)亦称圆形脱发，是一种突发的局限性的斑状脱发，无自觉症状。 病因及发病机制： 尚不完全清楚，可能是某些因素的干扰和破坏，使毛囊发生炎性反应，毛根发生变性而丧失功能所致。目前推测有以下几种可能： 1.精神因素：致使植物神经或中枢神经的功能障碍是毛乳头血管的功能失调或形成血栓，从而引起毛基质发生退变； 2.内分泌因素：与甲状腺功能亢进有密切关系，女性与妊娠、分娩有关； 3.遗传因素：10%-20%患者的家族中有同样的患者； 4.自身免疫性疾病。 临床表现： 头部出现圆形或者椭圆形的斑状脱发，边界清楚，无自觉症状，常在无意之中发现。秃发区的皮肤正常。患者症状轻的可仅有一片或者数小片的斑秃，重的在短期内可出现大片甚至全头部毛发的脱落，称为全秃(alopecia total)。更重的患者可出现眉毛、胡须、腋毛、阴毛、毳毛的脱落，称为普秃(alopecia universal)。整个病程可持续数月-数年。 组织病理： 早期毛乳头血管攀可有栓塞，毛囊内有较多的淋巴细胞浸润，特别是毛囊的下1/3周围最为明显。毛囊内细胞退变，进而毛母质被破坏。 四、假性斑秃： 假性斑秃(pseudopelade)又称Brocq假性斑秃、萎缩性斑秃，为一原因不明的局限斑状秃发伴有局部的皮肤萎缩。 病因及发病机制： 学说不一： 1.本病与头皮扁平苔癣有关； 2.与扁平苔癣的临床表现及组织学改变不一致，是一种独立的疾病，但是原因尚待证实； 3.凡是引起头皮形成萎缩性斑痕的各种皮肤病均可发生假性斑秃；包括扁平苔癣、盘状红斑狼疮、局限性硬皮病、秃发性毛囊炎。 临床表现： 好发于中年男性，初期为1-2片斑秃，逐渐增大、融合呈播散性斑状分布。秃发区皮肤萎缩而略凹陷，表面光滑、发亮呈皱纹纸样改变；可略带淡红色或者白色，毛囊口不清楚，无脓疱、痂皮及断发，界限不清楚边缘头发不松动。病情发展缓慢，但是脱发停止后秃发区不再长出新发。 组织病理： 早期可见毛囊上2/3的周围有单核细胞浸润，侵犯毛囊壁和皮脂腺。晚期毛囊和皮脂腺消失并被纤维组织所代替，表皮显著萎缩。 五、先天性秃发： 先天性秃发(congenital alopecia)是由于先天因素致使部分或者全部秃发。 先天性局限性斑秃(circumscn bed alopecia congenital)常在出生后不久发生，可表现为圆形、条形、网状或者不规则秃发。 先天性全秃(total alopecia congenital)大多数在出生时毛发正常，但于出生后1-6个月开始脱发，至1-2年内全部脱光。 此类病人一般不会恢复。本病可能是一种常染色体隐性遗传性疾病。 六、毛发休止期脱发： 毛发休止期脱发(telogen effluvium)指处于休止期的毛发过早地脱落。 病因及发病机制： 由于某些因素促使生长期的毛发在短期内进入退行期和休止期，从而使过多的休止期毛发被推出毛囊而脱落，毛囊本身并无病变。 精神紧张、创伤、分娩、某些药物(肝素、消炎痛、庆大霉素、硫脲类)、某些慢性疾病(白血病、恶性淋巴瘤、结核、甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下)、某些高热性疾病(伤寒、肺炎)、营养不良。 临床表现： 休止期脱发进展缓慢，常不被患者注意。正常人约有20%的头发处于休止期，每天脱发40-100根。而休止期脱发的患者每天的脱发量可达120-400根，但是一般不会波及的全部头发50%以上。 产后脱发常于分娩后的2-5个月，可表现为弥漫性脱发或者斑片状脱发，持续2-6个月后生长出新发。脱发量超过50%的在半年后也可以生长出新发。 七、毛发生长期脱发： 毛发生长期脱发(anlagen effluvium)是指处于生长期的毛发出现脱落。 病因及发病机制： 在使用某些免疫抑制剂或者抗肿瘤药物的过程中，当达到一定的计量时，即可抑制毛母质细胞的活动，使生长期的毛发脱落。 临床表现： 正常的头发大量的脱落，表现为毛发稀疏，可以出现斑状或者片状脱发。停药数周后毛囊即可恢复正常活动，开始长出新发。 X-ray达到300R时，可引起暂时性生长期脱发；X-ray达到500R以上时，可以使毛囊毛母质细胞的破坏，而造成永久性脱发。 八、瘢痕性脱发： 瘢痕性脱发(cicatricial alopecia)指由于各种头皮疾患导致的毛囊毁坏而引起的秃发。 病因及发病机制： 1.感染性皮肤病：黄癣、脓癣、黑点癣、秃发性毛囊炎、疖、带状疱疹； 2.物理性损伤：烧伤、烫伤、放射性损伤； 3.化学性损伤：强酸、强碱的灼伤。 临床表现： 头皮出现萎缩性或者过长性的瘢痕，其上毛发缺失，毛囊口消失，毛发永不再生。 九、粘蛋白性脱发： 粘蛋白性脱发(alopecia mucinosa)又名毛囊粘蛋白沉积(follicular mucinosa)是一炎症性皮肤病。 病因及发病机制： 目前尚不明了。可能是一种非特异性炎症反应。40岁以上的患者常与蕈样肉牙肿或者皮肤淋巴瘤并发，故可能为T细胞淋巴瘤的一种表现。 临床表现： 毛囊丘疹或者浸润性斑块，伴有鳞屑和脱发。 1.良性型： 此型年轻患者较多，初起损害多为毛囊性丘疹，正常肤色或者微红，微痒或者无自觉症状。好发于头顶部，群集或者融合成2~5厘米大小的斑块，覆有少量到中量的鳞屑，秃发明显，特别是累及眉毛时更甚，经过数月后脱发情况可以自然恢复。 有的患者久治不愈合并感染，形成明显高起的扁平状或者半球状的斑块或者结节，其质地软，呈胶稠状。压迫皮肤破损处，可以从毛囊孔挤出粘蛋白。斑块或者结节上的头发脱落后不再生长。 全身可出现散在的毛囊性丘疹或者浸润性鳞屑性斑块，似结核样麻风。本型可持续多年而不伴有恶性肿瘤。 2.恶性型 皮肤的改变可与良性型的斑块、结节性损害相似，伴有蕈样肉芽肿或者其他组织细胞增生。脱发斑块常发生在蕈样肉芽肿之前或者在病程中出现，预后不良。 组织病理： 初期外毛根鞘和皮脂腺细胞水肿，细胞间有粘蛋白沉积。后期整个毛囊的毛根鞘细胞变性形成囊腔，腔内含有粘蛋白。炎症严重时则以组织细胞、嗜酸细胞、浆细胞为主，提示蕈样肉芽肿的可能。 诊断及治疗： 毛囊丘疹、浸润性斑块、鳞屑、脱发。炎症不明显，挤压毛囊有粘蛋白被压出。病理检查有助于确诊。目前尚无特效疗法。浅层X线照射对部分患者有效。若伴有恶性组织细胞增生症，可用化疗，能暂时缓解症状。 十、脱发性毛囊炎： 脱发性毛囊炎(folliculate decal vans)又名脱发性痤疮(acne decal vans)、Quinquavd病，是发生于头部的慢性深部毛囊炎，愈合时患处皮肤萎缩，头发脱落。 病因及发病机制： 目前尚不清楚，可能与免疫反应缺陷及葡萄球菌感染有关。 临床表现： 初期头皮出现许多毛囊样丘疹，米粒至黄豆大小，逐渐发展成为小脓包继而脓包破溃溢脓或者干枯结痂，预后形成萎缩性瘢痕，其上毛发脱落，不再生长。 损害成堆出现，缓慢进展，反复发作。常在脱发的边缘又出现毛囊性脓疱—萎缩性瘢痕—脱发。范围逐渐扩大形成圆形或者不规则型的瘢痕脱发。除了头发以外，胡须、腋毛、阴毛均可发生。 组织病理： 初期为毛囊炎性浸润；陈旧损害为毛囊被破坏，呈慢性肉芽肿；愈合时为纤维化结缔组织增生，毛囊消失。 十一、脂肿性秃发： 脂肿性秃发(lip edematous alopecia)是一种罕见的皮肤病，仅见于黑人女性。 病因及发病机制尚不清楚。 临床表现： 局部头皮增厚、潮湿，伴有弥漫性进行性秃发及头发折断，折断的头发长0.5-0.7厘米。头皮有痛、痒的异常感觉。 组织病理： 表皮角化过度，毛囊角栓、萎缩、消失，被纤维组织所代替。真皮萎缩，淋巴细胞浸润，皮下脂肪组织明显增厚。 十二、损伤性脱发： 损伤性脱发(traumatic alopecia)包括牵引性秃发(traction alopecia)、拔毛癖(trichotillomania)、压力性秃发(pressure alopecia)。 牵引性秃发多见于女性，因为用美发卷、发夹子、女孩子因扎辫子而用力拉紧头发，均可以使头发长期处于高张力状态而导致秃发。患处毛囊口发红，有少许鳞屑，偶发毛囊性小脓疱，继而毛发脱落或者遗留断发点。女孩扎辫子引起的可见毛发周围有黄色鳞屑包绕，称为管型发。 拔毛癖亦称抽搐性拔毛(hail pulling)。秃发部位常见于额部、顶部、颞部、阴部，重者可发生较大面积的秃发，类似斑秃。 压力性秃发，常见于长期卧床的病人，发生于枕部。 损伤性秃发的诊断不难，去除病因即可恢复。对于拔毛癖的患者难于改正，可剃去毛发，使其无毛可拔，过一段时间后，患者会忘记其不良习惯。 十三、毛发红糠疹： 毛发红糠疹(pityriasis rubra pilaris)又名毛发糠疹(pityriasis pilaris)、尖锐红苔癣(lichen ruber acuminatus)是一种慢性炎症性皮肤病。表现为附有糠状白色鳞屑淡红黄色斑上，出现密集分布的毛囊性小丘疹，尖端中央有角质栓。 病因及发病机制： 目前尚不明了，分两型。遗传型常于儿童期发病，与常染色体有关。获得型与维生素A缺乏有关，又与肝功能障碍、内分泌机能障碍有关。 临床表现： 好发于头部、颜面、躯干、四肢伸侧，尤以肘、膝关节的伸侧、Ⅰ、Ⅱ指关节的背面为多，亦可泛发于全身，呈急性或者慢性起病。初起为头皮有白色鳞屑、基底潮红，颜面潮红、有细薄糠状鳞屑、而类似脂溢性皮炎。以后向躯干、四肢伸侧发展，可波及全身。 特征性皮疹，为糠样薄屑性红斑上出现密集成片分布的针尖至粟米大小的尖顶形或者圆锥形干燥毛囊角化性丘疹，丘疹顶端有角质栓和毳毛贯穿，呈“鸡皮”样外观，触诊有棘手感。多数患者伴有掌趾角化症，鳞屑样红斑、干燥、皲裂、角质增厚。指(趾)甲失去光泽、粗糙不平，易脆、易碎。 口周放射状皲裂，毛发脱落稀疏，此时毛囊性丘疹不明显。 组织病理： 表皮过度角化，毛囊角质栓形成，毛囊周围点状角化不全；颗粒层、棘层增厚，真皮上部血管周围有慢性炎性细胞浸润。 诊断： 四肢伸侧、指背的特征性圆锥型毛囊角化性丘疹，红色鳞屑性斑片，头面部干性脂溢性皮炎损害，掌趾角化过度。 十四、毛周角化病： 毛周角化病(keratosis pilaris)又称毛发苔癣(lichen pilaris)、毛发糠疹(pityriasis pilaris)，是一种毛发角化病，在毛囊口出现微小皮栓，呈丘疹样损伤。 病因及发病机制： 目前病因不详，多数认为系常染色体隐性遗传，另外甲状腺功能低下、柯兴氏综合症的患者中亦有发病。 临床表现： 本病多见于青春期，好发于上臂、股外侧及臀部。皮损为针头至粟米大小的圆锥形毛囊丘疹，肤色正常，偶为淡红，丘疹顶端可有淡褐色角质栓，栓内有卷曲的毛发。丘疹互不融合，冬重夏轻。无自觉症状。 组织病理： 毛孔扩大，毛囊口有漏斗状角质栓形成，内含卷曲的毛发。真皮轻度炎性浸润。 十五、毛囊角化症： 毛囊角化症(keratosis follicularis)又名Darier病。为表皮角化不良的慢性疾病。 病因及发病机制： 目前病因不详，可能与遗传有关；可能是细胞张力丝—桥粒复合体缺陷所致；亦可能与维生素A代谢不良有关。 临床表现： 可发生于任何年龄，但以8--16岁多见。好发于头皮、额、耳、鼻侧、颈、前胸、肩胛区、腋、腹、腹股沟、骶等部位，可广泛对称。皮肤为正常肤色或者针尖至豌豆大小的坚硬丘疹，表面附有油脂性痂堆，将其剥除，丘疹中央呈漏斗形凹陷，伴恶臭。紫外线照射可以加重病情。偶见肺下叶纤维化和结节状阴影。 组织病理： 表皮可见乳头瘤样改变，棘层增厚，角化过度，毛囊口角栓形成。 根据病因对症下药。此外对于除了斑秃其它的基本可以毛发移植来解决。