耐甲氧西林金黄葡萄球菌?

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耐甲氧西林金黄葡萄球菌就是MRSA,它有广谱耐药性:MRSA除对甲氧西林耐药外,对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药,MRSA还可通过改变抗生素作用靶位,产生修饰酶,降低膜通透性产生大量PABA等不同机制〔3〕,对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药。 它还固有耐药: 是由染色体介导的耐药,其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1,2,3,3′和4),它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力,能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上,失去其活性导致细菌死亡,而MRSA产生了一种独特的PBP,这种分子量增加了78~1000道尔顿的PBP,因其电泳率介于PBP2与PBP3之间,故称为PBP2a或PBP2′〔6〕。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低,因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下,细菌仍能生长,表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。 它是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶,使耐酶青霉素缓慢失活,获得性耐药性。表现出耐药性〔7〕,多为临界耐药

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耐甲氧西林金黄葡萄球菌就是MRSA,它有广谱耐药性:MRSA除对甲氧西林耐药外,对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药,MRSA还可通过改变抗生素作用靶位,产生修饰酶,降低膜通透性产生大量PABA等不同机制〔3〕,对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药。 目前临床上主要应用万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁以及斯沃治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,部分病人可应用夫西地酸。新开发的泰利霉素等抗生素也可治疗MRSA感染。
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