阐述一种细胞信号转导的途径(从接受信号到调控基因表达)

经Ras蛋来自白激活丝裂原活化蛋白激酶属于受体酪氨酸蛋白激酶途径。
孔置示周立重弦罗丝裂原活化蛋白激酶(m360问答itogen activited 体派业protein kinase，MAPK)家族是与细胞生长、分化、凋亡等到烧为渐画呢乱角密切相关的信号转导途径中的关键物质，可由多种方式激活。EGF、PDGF等生长因子与其受体结合并引起TPK激活后，细胞内含SH2区的生长因子受体连接蛋白Grb2与受体结合，将胞浆中具有鸟苷酸交换因子活性的Sos吸联真里米左湖切月握矛引至细胞膜，SOS班世呀燃肥赶清燃入端给促进无活性Ras所结合的GDP为GTP所置换，导致Ras活化。激活的Ras活化Raf。(又称MAPK kinase kinase，MAPKKK)，进而激活MEK(又称MAPK kinase，MAPKK)，最终先始很停导致细胞外信号调节激酶(extracellulal’signal regulated kinase，ERK)激活(如下图)。

激活的ERK可促进胞浆靶蛋白磷酸化或调节其他蛋白激酶的活性，如激活磷脂酶A2；激活调节蛋白美去汽质翻译的激酶等。激活的ERK进入核内，促进多种转录因子磷酸化，如：ERK倍燃音负击放促进血清反应因子(serumresponse factor，SRF)磷酸化德欢章曲陈重，使其与含有血清反应元件(s色款杂属也erum response element，SRE)的靶基因启动子相结合督剧吸，增强转录活性。[考点]细胞信号转导的途径。细胞表面受体与配体分子的高亲和力特异性结合，能诱导受体蛋白包构象变化，使胞外信号顺利通过质膜进入细胞内，或使受体发生寡聚化而被激活。一般情况下，受体分子活化细胞功能的途径有两条：一是受体本身或受体结合蛋白具有内源酪氨酸激酶活性，胞内信号通过酪氨酸激酶途径得到传递；二是配体与细胞表面受体结合，通过G蛋白介导的效应系统产生介导，活化丝氨酸/苏氨酸或酪氨酸激酶，从而传递信号。近年来，数条跨膜信号转导途径已经被问政念逐步阐明(见下表)。在这些已知的上游途径中，又以酪氨酸蛋白激酶途径及受体耦联的G蛋白途径较为引人注目。
表7.2跨膜信号转导途径
体 系 作用方式 蛋白激酶受体 配体受体结合激活受体细胞南内蛋白酪氨酸激酶防食轮模检或丝氨酸/苏氨酸激酶 受体藕联的G蛋白 配体结合后想阳刚字易占适鲁血念激活特定的G蛋白，活化其a亚单位，并调节特定靶分子，如腺苷
酸环化酶、磷脂酶、cGMP磷酸二酯酶和离子通道的活性 离子通道 配体结合队倒站限更答石可关闭或开启特定的离子通道 心钠素(ANF)受体 配体结合活化鸟苷酸环化酶 细胞因子受体 细胞因子与受体结合，抑制或激活核基因表达 类固醇激素基因家庭的核受体 与配体结合后诱导或抑制靶基因表达
其中酪字第或听冷氨酸蛋白激酶介导的信号转乙导途径又包括受体酪氨酸蛋白激酶途径和非受体酪氨酸蛋白激酶途径，在此主要是对受体酪氨酸蛋白激酶途径进行介绍。
受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)是由50多种跨膜受体组成的超家族，其共同特征是受体胞质区含有TPK，配体则以生长因子为代表。表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)等与受体胞外区结合后，受体发生二聚化并催化胞质区酪氨酸残基自身磷酸化，进而活化TPK。磷酸化的酪氨酸可被一类含有SH2区(Src homology 2 domain)的蛋白质识别，通过级联反应向细胞内进行信号转导。